Epstein-Barr vīruss (Epstein-Barr vīrusa infekcija vai EBV infekcija)

Epstein-Barr vīrusa infekcija (EBI) ir viena no visbiežāk sastopamajām cilvēku slimībām. Saskaņā ar PVO datiem, Epšteina-Barra vīruss inficēja aptuveni 55-60% mazu bērnu (līdz 3 gadiem), lielākā daļa no planētas pieaugušajiem (90-98%) ir antivielas pret EBV. Slimība dažādās pasaules valstīs svārstās no 3-5 līdz 45 gadījumiem uz 100 tūkstošiem cilvēku, un tas ir diezgan augsts rādītājs. EBI attiecas uz nepārvaldītu infekciju grupu, kurā nav specifiskas profilakses (vakcinācijas), kas noteikti ietekmē saslimstības rādītāju.

Epšteina-Barra vīrusa infekcija ir akūta vai hroniska cilvēka infekcijas slimība, ko izraisa Heršteinas vīrusa ģimene (Herpesviridae), ko izraisa Epšteina-Barra vīruss, kam ir iecienīta ķermeņa limforezulārās un imūnsistēmas iezīme.

Cēlonis: ebvi

Epšteina-Barra vīruss (EBV) ir DNS saturošs vīruss no Herpesviridae ģimenes (gamma herpesvīrusi), ir 4. tipa herpesvīrusu. Vispirms konstatēja Berketa limfomas šūnas pirms 35-40 gadiem.
Vīrusa sfēriskā forma ir diametrs līdz 180 nm. Struktūra sastāv no 4 komponentiem: serdeņa, kapsīda, iekšējā un ārējā apvalka. Kodols ietver DNS, kas sastāv no divām līdz 80 gēnu virknēm. Vīrusa daļiņa uz virsmas satur arī desmitiem glikoproteīnu, kas nepieciešami neitralizējošo antivielu veidošanai. Vīrusa daļiņa satur specifiskus antigēnus (diagnozei nepieciešamos proteīnus):
- kapsīda antigēns (VCA);
- agri antigēns (EA);
- kodolieroču vai kodol antigēnu (NA vai EBNA);
- membrānas antigēns (MA).
Nozīme, to parādīšanās laiks dažādās EBI formās nav vienāds un tam ir sava īpaša nozīme.

Epšteina-Barra vīruss ārējā vidē ir salīdzinoši stabils, ātri izžūst žāvēšanas laikā, pakļaujot to augstām temperatūrām, kā arī kopīgu dezinficētu produktu iedarbībai. Bioloģiskos audos un šķidrumos Epstein-Barr vīruss var justies labvēlīgi, kad tas nonāk pacienta ar EBI asinīs, pilnīgi veselīgas personas smadzeņu šūnās, šūnās onkoloģisko procesu laikā (limfoma, leikēmija uc).

Vīruss satur noteiktu tropismu (tendence inficēt iecienītākās šūnas):
1) tropisms pret limforēziālās sistēmas šūnām (jebkuras grupas limfmezglu, palielinātas aknas un liesas sakāve);
2) tropisms imūnsistēmas šūnām (vīruss vairojas B-limfocītos, kur tas var saglabāties dzīvē, kuru dēļ tiek traucēts funkcionālais stāvoklis un rodas imūndeficīts); papildus B-limfocītiem, arī EBVI (makrofāgi, NK - dabiskie slepkavas, neitrofīli utt.) tiek pārkāpts šūnu imunitātes komponents, kas noved pie kopējā organisma rezistences samazināšanās pret dažādām vīrusu un baktēriju infekcijām;
3) tropisms augšējo elpošanas ceļu un gremošanas trakta epitēlija šūnām, kur bērniem var rasties elpošanas sindroms (klepus, elpas trūkums, "viltus krustiņš"), caurejas sindroms (izkārnījumu vājināšanās).

Epstein-Barr vīrusam ir alerģiskas īpašības, kas izpaužas kā daži simptomi pacientiem: 20-25% pacientu ir alerģiska izsitumi, dažiem pacientiem var attīstīties Quincke tūska.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta šādai Epstein-Barr vīrusa īpašībai kā "mūžizturībai organismā". B-limfocītu infekcijas dēļ šīs imūnās šūnas iegūst spēju dzīvot uz nenoteiktu laiku (tā saukto „šūnu nemirstību”), kā arī pastāvīgu heterofilo antivielu (vai antivielu antivielu, reimatoīdā faktora, aukstās aglutinācijas) sintēzi. VEB pastāvīgi dzīvo šajās šūnās.

Pašlaik zināmi 1 un 2 Epstein-Barr vīrusa celmi, kas seroloģiski neatšķiras.

Epstein-Barr vīrusa infekcijas cēloņi

Infekcijas avots EBI ir pacients ar klīniski izteiktu formu un vīrusa nesēju. Pacients inficējas inkubācijas perioda pēdējās dienās, slimības sākumposmā, slimības augstumā, kā arī visā atveseļošanās periodā (līdz 6 mēnešiem pēc atveseļošanās), un līdz pat 20% pacientu, kuriem ir bijusi slimība, saglabā spēju periodiski izolēt vīrusu (tas ir, nesējus).

Infekcijas mehānismi EBWE:
- tas ir aerogēns (transmisijas ceļš pa gaisu), kurā siekalas un orofaringālās gļotas ir lipīgas, kas atbrīvojas, šķaudot, klepus, runājot, skūpstoties;
- kontaktmehānisms (kontakta-mājsaimniecības pārraides ceļš), kurā notiek sadzīves priekšmetu (trauku, rotaļlietu, dvieļu utt.) siekalošanās, tomēr vīrusa nestabilitātes dēļ ārējā vidē tas ir maz ticams;
- ir atļauts veikt infekcijas pārliešanas mehānismu (caur inficētas asins pārliešanu un tās preparātiem);
- barības mehānisms (ūdens un pārtikas pārvades ceļš);
- šobrīd pierādīts augļa infekcijas pārnešanas mehānisms ar iedzimtu EBI iespēju.

Jutīgums pret Ebvi: zīdaiņiem (līdz 1 gada vecumam) ir reti sastopama Epstein-Barr vīrusu infekcija, jo ir pasīvi mātes imunitāte (mātes antivielas), kas ir visvairāk jutīgas pret infekciju un attīstās klīniski izteikta Ebvi forma - tās ir vecumā no 2 līdz 10 gadiem.

Neskatoties uz dažādiem infekcijas veidiem, iedzīvotāju vidū ir labs imūnslānis (līdz 50% bērnu un 85% pieaugušo): daudzi ir inficēti no nesējiem, neizraisot slimības simptomus, bet attīstoties imunitātei. Tāpēc tiek uzskatīts, ka slimības ar EFI vidē slimība nav ļoti lipīga, jo daudziem jau ir antivielas pret Epstein-Barr vīrusu.

Reti, slēgtā tipa iestādēs (militārajās vienībās, kopmītnēs) var novērot EBI uzliesmojumus, kuriem ir zema intensitāte un kas arī ir izstieptas laikā.

EBI un it īpaši tās biežāko izpausmi - mononukleozi - raksturo pavasara-rudens sezonalitāte.
Imunitāte pēc infekcijas veidojas ilgstoša, mūža garumā. Neiespējama atkārtota EBI forma nav iespējama. Atkārtoti slimības gadījumi ir saistīti ar recidīva attīstību vai hronisku slimības formu un tās paasinājumu.

Epšteina-Barra vīrusa ceļš cilvēkiem

Infekcijas ieejas vārti ir gļotādas orofarīnijas un deguna gļotādas, kur vīruss vairojas, un nenoteiktas (primārās) aizsardzības organizācija. Primārās infekcijas rezultātus ietekmē: vispārējā imunitāte, saslimstība, infekcijas ieejas vārtu stāvoklis (pastāv vai nav hroniskas mutes un deguna slimības slimības), kā arī patogēna infekciozā deva un virulence.

Primārās infekcijas rezultāti var būt: 1) sanācija (vīrusa iznīcināšana ieejas vārtos); 2) subklīniska (asimptomātiska forma); 3) klīniski definēta (manifesta) forma; 4) primārā latentā forma (kurā ir iespējama vīrusa reprodukcija un tās izdalīšanās, bet nav klīnisku simptomu).

Turklāt no infekcijas ieejas vārtiem vīruss nonāk asinsritē (virēmija) - pacientam var būt drudzis un intoksikācija. Ieejas vārtu vietā veidojas „primārais fokuss” - katarālais stenokardija, grūtības deguna elpošana. Pēc tam vīruss tiek pārnests uz dažādiem audiem un orgāniem ar primāro aknu, liesas, limfmezglu un citu bojājumu. Šajā laikā „atipiski audu mononukleārās šūnas” parādījās uz vidēja mēroga limfocītu skaita pieauguma fona.

Atipiskas asins mononukleārās šūnas

Slimības rezultāti var būt: atveseļošanās, hroniska EBV infekcija, asimptomātiska pārvadāšana, autoimūnās slimības (sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts, Sjogrena sindroms uc), vēzis, vēzis un iedzimta EBV infekcija - var būt letālas.

EBV infekcijas simptomi

Atkarībā no klimata, šīs vai citas EFI klīniskās formas dominē. Valstīs ar mērenu klimatu, pie kuras pieder arī Krievijas Federācija, infekciozā mononukleoze ir biežāka, un, ja nav imunitātes trūkuma, tad var attīstīties subklīniska (asimptomātiska) slimības forma. Arī Epstein-Barr vīruss var izraisīt "hronisku noguruma sindromu", autoimūnās slimības (reimatiskas slimības, vaskulīts, čūlainais kolīts). Valstīs ar tropu un subtropu klimatu var attīstīties ļaundabīgi audzēji (Burkita limfosarkoma, nazofaringālā karcinoma uc), bieži vien ar metastāzēm dažādos orgānos. HIV inficētiem pacientiem EBI ir saistīta ar mēles, smadzeņu limfomas un citu izpausmju matainu leikoplakiju.

Pašlaik tieša saikne starp Epstein-Barr vīrusu un akūtu mononukleozi, hronisku EBVI (vai EBV infekciju), iedzimtu EBV infekciju, hronisku noguruma sindromu, limfoidālu intersticiālu pneimoniju, hepatītu, onkoloģiskām limfoproliferatīvām slimībām (Berkitt lymphoma, T-šūnu limfoma, nazofaringālā karcinoma vai NFC, leiomyarkarkoma, ne-Hodžkina limfomas), ar HIV saistītas slimības ("matains leukoplakija", smadzeņu limfoma, kopējie audzēji). fouzlov).

Lasiet vairāk par dažām EBV infekcijas izpausmēm:

1. Infekcioza mononukleoze, kas izpaužas kā akūta slimības forma ar recidīvu un specifiskiem simptomiem (drudzis, katarālā stenokardija, deguna elpošanas grūtības, limfmezglu grupu palielināšanās, aknas, liesa, alerģiski izsitumi, specifiskas izmaiņas asinīs). Sīkāku informāciju skatīt rakstā “Infekciozā mononukleoze”.
Pazīmes, kas ir nelabvēlīgas hroniskas EBV infekcijas attīstībai:
- infekcijas gaitas ilgstošais raksturs (garš subfebrilais stāvoklis - 37-37,5 ° - līdz 3-6 mēnešiem, palielinātu limfmezglu saglabāšana vairāk nekā 1,5-3 mēnešus);
- slimības recidīva rašanos, atjaunojot slimības simptomus 1,5-3-4x mēnešu laikā pēc slimības primārā uzbrukuma rašanās;
- IgM antivielu saglabāšana (uz EA, VVV EBV antigēniem) ilgāk par 3 mēnešiem no slimības sākuma; nav serokonversijas (serokonversija - IgM antivielu izzušana un IgG antivielu veidošanās dažādos Epstein-Barr antigēnos);
- neīstenota vai pilnīgi trūkst specifiskas ārstēšanas.

2. Hroniska EBV infekcija veidojas ne agrāk kā 6 mēnešus pēc akūtas infekcijas un akūtas mononukleozes neesamības gadījumā - 6 vai vairāk mēnešus pēc infekcijas. Bieži vien latentā infekcijas forma ar imunitātes samazināšanos kļūst par hronisku infekciju. Hroniska EBV infekcija var izpausties kā: hroniska aktīva EBV infekcija, hemofagocītu sindroms, kas saistīts ar EBV, EBV netipiskās formas (recidivējošas baktēriju, sēnīšu un citas gremošanas sistēmas infekcijas, elpošanas ceļi, āda un gļotādas).

Hronisku aktīvo EBV infekciju raksturo ilgs kurss un biežas recidīvi. Pacienti ir noraizējušies par vājumu, nogurumu, pārmērīgu svīšanu, ilgstošu zemu temperatūru līdz 37.2-37.5 °, ādas izsitumiem, dažreiz locītavu sindromu, sāpes muskuļos stumbrā un ekstremitātēs, smagumu pareizajā hipohondrijā, diskomforta sajūtu rīklē, mazu klepu un deguna sastrēgumi, dažiem pacientiem neiroloģiski traucējumi - nepamatotas galvassāpes, atmiņas traucējumi, miega traucējumi, biežas garastāvokļa svārstības, tendence uz depresiju, pacienti, kas nav uzmanīgi, pazemināts intelekts. Bieži vien pacienti sūdzas par vienas vai vairāku limfmezglu grupas palielināšanos, iespējams, palielinot iekšējos orgānus (liesu un aknas).
Līdztekus šādām sūdzībām, intervējot pacientu, nesen kļuva skaidrs, ka bieži sastopamas saaukstēšanās infekcijas, sēnīšu slimības, citu herpes slimību pievienošana (piemēram, herpes simplex uz lūpām vai dzimumorgānu herpes uc).
Apstiprinot klīniskos datus, būs laboratorijas pazīmes (izmaiņas asinīs, imūnsistēma, specifiski antivielu testi).
Ar izteiktu imunitātes samazināšanos hroniskajā aktīvajā EBV infekcijā process ir vispārināts un iekšējie orgāni var attīstīties, attīstoties meningītam, encefalītam, poliradikulonitozei, miokardītam, glomerulonefritam, pneimonijai un citiem.

Hemofagocītu sindroms, kas saistīts ar EBV, izpaužas kā anēmija vai pancitopēnija (gandrīz visu asins elementu sastāva samazināšanās, kas saistīti ar asinsrades asnu inhibīciju). Pacientiem var rasties drudzis (viļņojošs vai periodisks, pie kura ir gan asas, gan pakāpeniskas temperatūras paaugstināšanās līdz normālām vērtībām), limfmezglu, aknu un liesas palielināšanās, patoloģiska aknu darbība, laboratorijas izmaiņas asinīs, samazinot arī sarkano asins šūnu skaitu. un leikocītiem un citiem asins elementiem.

Izdzēšamas (netipiskas) EBI formas: visbiežāk tas ir nezināmas izcelsmes drudzis, kas ilgst mēnešus, kopā ar limfmezglu pieaugumu, dažreiz locītavu izpausmēm, muskuļu sāpēm; Vēl viena iespēja ir sekundārais imūndeficīts ar biežām vīrusu, baktēriju, sēnīšu infekcijām.

3. Iedzimta EBV infekcija notiek akūtas EBI formas vai hroniskas aktīvas EBV infekcijas klātbūtnē, kas radās mātes grūtniecības laikā. To raksturo iespējamais bērna iekšējo orgānu bojājums intersticiālas pneimonijas, encefalīta, miokardīta un citu formu veidā. Ir iespējama priekšlaicīga dzemdēšana, priekšlaicīga dzemdēšana. Mātes antivielas pret Epstein-Barr vīrusu (IgG uz EBNA, VCA, EA antigēni) un skaidra intrauterīnās infekcijas apstiprināšana - bērna pašas antivielas (IgM uz EA, IgM uz VCA antigēniem) var cirkulēt dzimušā bērna asinīs.

4. "Hroniska noguruma sindroms" ir raksturīgs pastāvīgs nogurums, kas pēc garas un pareizas atpūtas nav garām. Pacientiem ar hronisku noguruma sindromu, muskuļu vājumu, apātijas periodiem, depresiju, garastāvokļa labilitāti, uzbudināmību un dažkārt dusmu uzliesmojumiem, ir raksturīga agresija. Pacienti ir miegaini, sūdzas par pazeminātu atmiņu, pazeminātu inteliģenci. Pacienti gulēt slikti, un gan aizmigšanas fāze tiek traucēta, gan novērojama neregulāra miega sajūta, bezmiegs un miegainība dienas laikā. Vienlaikus ir raksturīgi autonomi traucējumi: pirkstu trīce vai trīce, svīšana, reizēm zema temperatūra, slikta apetīte, sāpes locītavās.
Riska riskholmas, cilvēki ar paaugstinātu fizisko un garīgo darbu, cilvēki, kuriem ir akūta stresa situācija vai hronisks stress.

5. ar HIV saistītas slimības
Kad ir izteikta izteiksme, mēles un mutes gļotādas "matainā leikoplakija" parādās
imūndeficīts, kas biežāk saistīts ar HIV infekciju. Uz mēles sānu virsmām, kā arī vaigu gļotādām parādās baltas krokas, kas pakāpeniski saplūst, veidojot baltas plāksnes ar neviendabīgu virsmu, it kā veidojas gropi, plaisas un erozijas virsmas. Parasti sāpes šajā slimībā nav.

Hairy leukoplakia mēle

Limfoidiskā intersticiālā pneimonija ir polietioloģiska slimība (pastāv saikne ar pneimocītiem, kā arī EBV), un to raksturo elpas trūkums, neproduktīvs klepus
pret temperatūru un intoksikācijas simptomiem, kā arī progresējošu pacientu svara zudumu. Pacientam ir palielinājusies aknu un liesas, limfmezglu, siekalu dziedzeru skaita palielināšanās. Plaušu audu iekaisuma divpusējo apakšējās daivas intersticiālo fokusu rentgenstaru izmeklēšana, saknes paplašinātas, ne-strukturālas.

6. Onkoloģiskās limfoproliferatīvās slimības (Burkita limfoma, nazofaringālā karcinoma - NFC, T-šūnu limfoma, ne-Hodžkina limfoma un citi)

Diagnostika Epstein-Barr vīrusa infekcija

1. Sākotnējā diagnoze vienmēr tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskiem un epidemioloģiskiem datiem. Klīniskie laboratorijas testi, jo īpaši pilnīgs asins skaits, kas var atklāt netiešas vīrusu aktivitātes pazīmes: limfocitoze (palielināts limfocītu, monocītu skaits), retāk monocitoze limfopēnijas laikā (palielināts monocītu skaits ar samazinātu limfocītu skaitu), trombocitoze (palielināts trombocītu skaits), anēmija (sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmeņa samazināšanās), netipisku mononukleāru šūnu parādīšanās asinīs.

Netipiskas mononukleārās šūnas (vai virocīti) ir modificēti limfocīti, kuriem pēc morfoloģiskām īpašībām ir dažas līdzības ar monocītiem. Tās ir mononukleārās šūnas, ir jaunas šūnas, kas parādās asinīs, lai cīnītos pret vīrusiem. Tas ir pēdējais īpašums, kas izskaidro to parādīšanos EBI (īpaši akūtā formā). Infekciozās mononukleozes diagnozi apstiprina netipisku mononukleozu klātbūtne asinīs vairāk nekā 10%, bet to skaits var mainīties no 10 līdz 50% vai vairāk.

Netipisku mononukleāro šūnu kvalitatīvai un kvantitatīvai noteikšanai tiek izmantota leikocītu koncentrācijas metode, kas ir ļoti jutīga metode.

Ārstēšanas noteikumi: netipiskas mononukleārās šūnas parādās slimības pirmajās dienās, slimības augstumā maksimālais skaits (40-50% vai vairāk), dažiem pacientiem to parādīšanās tiek reģistrēta nedēļu pēc slimības sākuma.

To noteikšanas ilgums: vairumā pacientu atipiskas mononukleārās šūnas joprojām tiek konstatētas 2–3 nedēļu laikā pēc slimības sākuma, dažiem pacientiem tās izzūd 2. slimības nedēļas sākumā. 40% pacientu asinīs turpina atklāt netipiskas mononukleārās šūnas līdz mēnesim vai ilgāk (šajā gadījumā ir lietderīgi veikt aktīvu hroniskuma novēršanu).

Arī provizoriskās diagnozes stadijā tiek veikta asins seruma bioķīmiskā izpēte, kurā ir aknu bojājuma pazīmes (neliels bilirubīna pieaugums, enzīmu aktivitātes pieaugums - ALT, AST, GGTP, timola paraugs).

2. Galīgo diagnozi nosaka pēc īpašiem laboratorijas testiem.

1) Heterofilais tests - heterofilo antivielu noteikšana serumā, kas konstatēts lielākajā daļā pacientu ar EFI. Tā ir papildu diagnostikas metode. Heterofīlas antivielas tiek ražotas, reaģējot uz infekciju ar EBV - tās ir autoantivielas, ko sintezē inficēti B limfocīti. Tie ietver antinukleārās antivielas, reimatisko faktoru, aukstos aglutinācijas. Tās ir IgM klases antivielas. Tie parādās pirmo 1-2 nedēļu laikā no infekcijas brīža, un tiem raksturīga pakāpeniska palielināšanās pirmajās 3-4 nedēļās, pēc tam pakāpeniska samazināšanās nākamo 2 mēnešu laikā un saglabāšana asinīs visā atveseļošanās periodā (3-6 mēneši). Ja simptomu klātbūtnē EBI šis tests ir negatīvs, tad ieteicams to atkārtot pēc 2 nedēļām.
Nepareizi pozitīvi rezultāti par heterofilām antivielām var radīt tādus apstākļus kā hepatīts, leikēmija, limfoma, narkotiku lietošana. Arī šīs grupas pozitīvās antivielas var būt: sistēmiskā sarkanā vilkēde, krioglobulinēmija, sifiliss.

2) Seroloģiskie testi attiecībā uz antivielām pret Epstein-Barr vīrusu, izmantojot ELISA (ar enzīmu saistītu imunosorbentu analīzi).
• IgM uz VCA (uz kapsīda antigēnu), kas konstatēts asinīs slimības pirmajās dienās un nedēļās, maksimāli līdz 3-4 slimības nedēļai, var cirkulēt līdz 3 mēnešiem, un tad to skaits samazinās līdz nenosakāmam lielumam un pilnībā pazūd. To saglabāšana ilgāk par 3 mēnešiem liecina par ilgstošu slimības gaitu. Atklāti 90-100% pacientu ar akūtu EBI.
• IgG uz VCA (uz kapsīda antigēnu) - parādās asinīs pēc 1-2 mēnešiem no slimības sākuma, pēc tam pakāpeniski samazinās un paliek pie sliekšņa (zems līmenis) uz mūžu. To hroniska EBI saasināšanās ir raksturīga to titra pieaugumam.
• IgM uz EA (agrīnam antigēnam) - parādās asinīs pirmajā slimības nedēļā, saglabājas 2-3 mēnešus un pazūd. Atrasts 75-90% pacientu. Augsta kredīta saglabāšana ilgstoši (vairāk nekā 3-4 mēnešus) rada satraukumu par hroniskas EFI formas veidošanos. To parādīšanās hroniskas infekcijas laikā kalpo kā reaktivācijas indikators. Bieži tie var tikt konstatēti primārās infekcijas laikā VEB nesējiem.
• IgG uz EA (agrīnajam antigēnam) - parādās pēc 3-4 slimības nedēļas, maksimāli sasniedzot 4-6 nedēļas pēc slimības, izzūd 3-6 mēnešu laikā. Augstu titru parādīšanās atkārtoti norāda uz hroniskas infekcijas aktivizēšanos.
• IgG uz NA-1 vai EBNA (uz kodolenerģiju vai kodolu antigēnu) - ir vēlu, jo tie parādās asinīs 1-3 mēnešus pēc slimības sākuma. Ilgi (līdz 12 mēnešiem) titrs ir diezgan augsts, un tad titrs samazinās un paliek dzīvības sliekšņa (zemā) līmenī. Maziem bērniem (līdz 3-4 gadiem) šīs antivielas parādās vēlu - 4-6 mēnešus pēc infekcijas. Ja cilvēkam ir izteikts imūndeficīts (AIDS stadija HIV infekcijā, vēzī uc), tad šīs antivielas var nebūt. Hroniskas infekcijas vai akūtas EBI recidīva reaktivācija tiek novērota ar augstu IgG titru uz NA antigēnu.

Rezultātu dekodēšanas shēmas

Epšteina-Barra vīruss.

Ārstēšana ar Epstein-Barr vīrusu.

Mana ārstēšanas shēma

Es lūdzu jums steigties, lai visu pārvērstu un sāktu lasīt shēmu, lasīt un priekšvārdu. Kā priekšstats par manu ārstēšanas shēmu es nedaudz pastāstīšu par to, kā sākās mana slimība un kā ārsti mani ārstēja. Diemžēl šobrīd VEB ārsti ir nepietiekami novērtējuši, attiecīgi nav pievērsta pienācīga uzmanība, un hroniskas Epstein-Barr vīrusa infekcijas (HAVEBI) ārstēšanas metodes vēl joprojām ir daudz vēlamas.
Es vēlos jūs brīdināt, ka es neesmu ārsts, es esmu tikai persona, kuru ārstēja ārsti, nesaņēma nekādu efektu, tad viņš pats izturējās pie sava riska un ieguva būtisku atvieglojumu un likvidēja lielāko daļu slimības simptomu. To var saukt par nosacītu izārstēšanu, atlaišanu, jo Kā jūs zināt, nav iespējams pilnībā noņemt vīrusu no organisma. Cik ilgi mans atlaišana un labais stāvoklis ilgs - neviens nezina, tas viss ir atkarīgs no tā, cik daudz es turpinu strādāt pie imunitātes. Bet pēc shēmas piemērošanas mans veselības stāvoklis uzlabojās tik lielā mērā, ka atgriezos no nobriešanas un karotītes barošanas gandrīz līdz pilnai aktīvai dzīvei, pārtraucu pārmeklēt, piemēram, miegains lidojums, sāka ceļot, darīt iecienītākās lietas un sadzīves darbus. Tāpēc tālāk sniegtā informācija ir tikai mana pieredze, kas ar gudru pieeju var palīdzēt. Bet es neesmu ārsts, tāpēc es nevaru uzņemties atbildību par savas shēmas piemērošanu. Neviens negrib mani sabojāt, tāpēc ES ESMU NEPIECIEŠAMS. Ja jums izdosies atrast kompetentu un rūpīgu speciālistu, es būšu ļoti priecīgs.

Acīmredzamas VEB infekcijas pazīmes sākās man 2012. gada janvārī-februārī. Tas viss sākās kā saaukstēšanās, pēc tam es neesmu atguvies. Tagad es neskaidri atceros, ka pirmie mēneši bija izmisīgi miegaini, pastāvīga svīšana un nogurums. Kas laika gaitā nepazuda, bet tikai palielinājās. Tajā pašā laikā viņiem bija jāstrādā, jādzīvo nomas mājoklī un jāaizver acis šiem simptomiem. Tad viņš sāka ceļojumus uz ārstiem. VEB (tas ir nepieciešams, lai cienītu terapeitu) man gandrīz nekavējoties atklāja un ārstēja ar infekcijas slimību speciālistu (viferonu, famviru, izoprinosīnu, panaviru, amiksīnu). Ārstēšana ne tikai neietekmēja, bet laika gaitā stāvoklis tikai pasliktinājās. Tagad es saprotu, ka vīruss ir jāārstē vai nu, lai sakautu, vai vispār nepieskartos. Arī terapeiti bija jāievēro - protams, bezjēdzīgi. Es neaprakstīšu visus apstākļus un emocijas, kurās man bija jādzīvo un jāstrādā.

Veselības stāvoklis pasliktinājās, un līdz 2013. gada augustam (es atceros, ka šoreiz labi) tas sasniedza līmeni, kur es gulēju, nevarēju ēst vai dzert normāli, tur bija slikta dūša, ka es nevarēju norīt gabalu, reiboni, galvassāpes, sāpes, locītavas, muskuļi, muguras lejasdaļā, aiz krūšu kaula - tā bija grūti elpot, tur bija arī hiperakūzija - kad skaņas, pat klusas un tālu, uztver auss kā āmurs. Galva bija tik piepūsta kā tad, ja tai būtu maiss vai tas būtu iemērkts zem ūdens. Pastāvīga vājuma stāvoklis, vājums, gripa. Toreiz, sākumā, sākās gļotādu un ādas pastāvīgā sausa, āda kļuva brūna, no nazofarēna parādījās nesaprotami trombuļi (lai gan kakls nebija sāpīgs un limfmezgli nepalielinājās.) Svars tika zaudēts par 10 kilogramiem. Tajā laikā darbs bija ārpus jautājuma. Es netiks aprakstīts, cik eksāmenu es gāju cauri, kā onkoloģija baidījās, cik daudz mans vīrs bija aizņemts ar mani (kuru es satiku un apprecējos steigā, jau slimības augstumā), kāda ir bieza testu pakete. Es klusēšu un ka kampaņas par ārstiem nedeva neko. Es domāju, ka šis attēls ir novērojams daudzos cilvēkiem, kuri cieš no hroniskas EBV infekcijas vai mononukleozes.
2013. gada augusta beigās es biju laimīgs, internetā es nonācu pie Cronportal, un tāpēc, ja es to varētu teikt, es satiku, ja varu teikt, viena persona, viņa stāsts ir lasāms šeit. Viņa vārds ir Leonīds. Tas ir stāsts par vīrieti, kurš ilgu laiku cīnījās pret vīrusu. Šis cilvēks ne tikai iedvesmoja mani tikt izārstētam, ne tikai man devis cerību, ka šis atkritums var tikt uzvarēts, bet arī deva man īpašas zināšanas par ārstēšanu, kas ir nenovērtējama. Man bija jāmaina sava ārstēšanas shēma, tāpēc pēc aptuveni viena gada man izdevās novērst gandrīz visus iepriekš minētos simptomus un iegūt normālu veselības stāvokli.

Kā piemērot shēmu.

Nekavējoties jāsaka, ka es gribu, lai ikviens sākumā saprastu, ka katrs organisms ir individuāls un tam ir savas iezīmes, novirzes vai sānu sores. Imunitāte visiem ir atšķirīga. Bez nepieciešamajiem testiem (sk. Sadaļu “Nepieciešamie testi”) ir grūti noteikt kaut ko individuāli un kopumā, lai noteiktu, kuras zāles ir nepieciešamas vai nav nepieciešamas. Dažreiz tas var būt bīstams. Tāpēc nav jēgas kopēt shēmu tieši tāpat, lai darītu visu tieši tā, kā man ir - nav jēgas. Neatkarīgi no tā, cik smieklīgi tas var izklausīties, šeit mums ir nepieciešama izpratne, radošums, zināmā mērā drosme pat kaut ko izmēģināt sev. Daudz kas ir atkarīgs no testa rezultātiem. Tāpēc es ceru uz sapratni, un es rakstu shēmu nevis kā ceļvedi un vienīgo ārstēšanas veidu, bet kā informāciju. Shēma man tika izvēlēta personīgi. Un katrai konkrētai personai viņam ir jāizvēlas individuāli. Pretējā gadījumā var rasties pārpratumi, piemēram, shēma nedarbojas, un tā tālāk... Narkotikas var būt atšķirīgas, ārstēšanas un medikamentu principi, daudzas nianses ir bieži sastopamas. Tas ir sāls. Turklāt imunitātes līdzsvara nodrošināšana ir sarežģīta un lēna viela, un vīrusa ietekmi var sajust pēc ārstēšanas. Tas ir nepieciešams, lai to ārstētu. Bet bez fanātisma, medicīna, protams, nav konfektes. Tāpēc es lūdzu, lai es varu kaut ko konkrētāk konsultēt - nosūtīt esošos (ne vecākus par 2 nedēļām) vai veikt jaunas analīzes.

. UZMANĪBU. cilvēki ar autoimūnām slimībām nevar izmantot shēmu vai lietot ārsta uzraudzībā ar pastāvīgu skarto orgānu uzraudzību un testu piegādi.

Tagad shēma pati:

1 kurss (1-1,5 mēneši)

pirmie 2 miljoni vienību (t.i., 2 pudeles 1 miljons) 5 injekcijas - injekcija katru otro dienu, tad 1 miljons vienību - vēl 5 dienas dienā, tad 500 tūkstoši vienību - tikai 5 injekcijas katru otro dienu injekcijas veidā; tad 100 tūkstoši vienību.

paralēli ES reaferons (injekcijām) - 3 miljoni vienību ar 5 kadriem. pirmajā injekcijā - smaga hipertermija. ja tas ir pilnīgi nepanesams, pazeminiet temperatūru. Pēc tam pēc 5 injekcijām devu samazina līdz 1 miljonam vienību - 5 injekcijām katru otro dienu, tad mēs ņemam EK reaģentu lipīdu 500 tūkstoši vienību, tad 250 tūkstoši vienību tādā pašā veidā. Kopumā, ārstēšanas laikā, vismaz pirmajās 5 injekcijās, tas noteikti ir gulta.

Tajā pašā laikā es dzēra C vitamīnu - es pulveri izšķīdināju 2,5 gramu iepakojumā pudeles-poltorashka un redzēju. 7 gramus, kad es dzēra Leonīdu (сured), es atklāju pārāk daudz.

Famvir redzēja paralēli - 500 mg 2 reizes dienā - tikai 10 dienas.

Tad, kad šāvieni sāka nonākt pie cikloferona. Ielieciet viņam injekcijas. Slaids. tas ir, 5 dienas ar 1 ampulu, tad 5 dienas, 2 ampulas dienā un vēl 5 dienas, 1 ampula dienā.

timogēns Spray. Pshikal degunā, vispirms 5 zilch dienā katrā nāsī. - 5 dienas, tad ik pēc 5 dienām samazina par 1 zilch. Līdz brīdim, kad visa pudele ir pagājusi.

Mēnesis - atpūsties no visa ārstēšanas.

2 kursi.

Ingarons 1 miljons - 5 dienas, 500 tūkstoši - 5 dienas, 100 tūkstoši - 5 dienas

alfarons (varbūt tas ir sliktāks par reaferonu, nedod hipertermiju) 3 miljoni - 5 dienas, 1 miljons - 5 dienas, tad reaferons ES lipint 500 tūkstoši - 5 dienas, 250 tūkstoši - 5 dienas.
visu katru dienu, nevis katru otro dienu.

Famvir ir paralēli - tāpat kā pirmajā kursā - 500 mg 2 reizes dienā - 10 dienas. Viņi mēģināja aizstāt uzņēmumu ar famtsiklovirom teva - nav iet, slims.

cikloferons (pievienots pēdējām 5 reaferona metodēm) 1 ampula - 3 dienas. 2 ampulas - 5 dienas, 1 ampula - 3 dienas. katru dienu

C vitamīns, multitabs vitamīni - viss kā 1 kursā.
Imūnmodulators nepievienojās.
Vēl mēnesis ilga. varbūt nedaudz vairāk.

3 kursi.

Ingarons - tāds pats kā 2. kursā.

ES reaferons 3 miljoni - 5 dienas katru otro dienu, 1 miljons - 5 dienas, ES reaferons Lipint - 500 tūkstoši - 5 dienas, 250 tūkstoši - 5 dienas.

Famvir, 3 tabletes dienā, 500 mg - 10 dienas.

pēdējā referonā viņa pievienoja kagotseli. 3 dienas - 2 tabletes 3 reizes dienā, 3 dienas 3 tabletes 3 reizes dienā, 3 dienas 4 tabletes 3 reizes dienā, 3 dienas 3 tabletes 3 reizes dienā, 3 dienas 2 tabletes 3 reizes dienā, 3 dienas 1 tablete 3 reizes dienā. Kagocel vairāk nevarēja palielināt, jo. slikta dūša.

timogēna aerosols. sākās paralēli kagotselom. 5 dienas 5 pshik katrā nāsī, tad 5 dienas - uz 4 pshik, 5 dienas 3 pshik, 5 dienas 2 pshik, 5 dienas 1 pshik.
pārējais ir tāds pats kā iepriekšējos kursos.

mēneša atpūta. Esliviera, garšaugu, enterosgela, fenugreeka, dažādu pumpuru uc pieņemšana Par to skatiet sadaļu “Uzturēšana”.

4 kursi.

5 dienas, 2 ampulas 1 miljons vienības katru otro dienu, 5 dienas, 1 ampula 1 miljons vienību, 5 dienas, 500 tūkstoši vienību, 5 dienas, 100 tūkstoši vienību.

reaferons tāpat kā 3. kursā.
tikai pārmaiņas dienā reaferons, diena Ingaron. tik viegli pārvadāt.

uz pēdējo interferonu pievienoto neoviru. Tikai 5 kadri katru otro dienu. pēc tam pāriet uz cikloferonu uz 5 dienām, 1 ampulu, 5 dienas uz pusi ampulas - ievietojiet to katru otro dienu, piemēram, neoviru.
pārējais ir tāds pats kā iepriekšējos kursos.

Imunomodulators nav piemērots.

Ārstēšana pēc mūsu pašu shēmas tika pabeigta 2014. gada septembra pirmajās dienās. Pēc tam, saskaņā ar KLA, izrādījās, ka leikocīti bija nedaudz samazinājušies (es jau rakstīju, ka, lietojot citostatiku (famvir, valtrex) un ingaronu, tas var notikt). Tāpēc ārsts Antonovs (Pēteris, Botkinas slimnīca) ieteica man palēnināt ar shēmu un noteica imunofānu 0,005% 1 m / l intramuskulāri 1 reizi trīs dienās tikai 5 injekcijām, bet valtrex (lai gan es dzēra visu nedēļu 2 reizes 500 mg, nevis 2 reizes) Viņš ieteica, ka tas ir ļoti kaitīgs, viņš teica, ka Valtrex sēž leukocītos, kas ir ievērojami mazāki par famvir, tāpēc mazāk kaitīgi, es nezinu, ka šis fakts netika apstiprināts ar laboratorijas testiem, pēc tam izrakstīju Derinat 1,5% 5 ml intramuskulāri Reizi trīs dienās tikai 5 injekcijas savvaļas CEC sāka likvidēties, un es nolēmu, ka ķīmiskā apstrāde ir beidzies. No septembra līdz pat šai dienai es ņemu augu izcelsmes preparātus, pirmkārt, es sagriezu astragalus, kaķu nagi, tad andrographis un laktoferīnu, redzēju enotery eļļu un beta-glikānu, vitamīnu D un Astragal. (Sīkāku informāciju skatīt Atbalsta pasākumi)

2014. gada decembrī viņa pabeidza detoksikācijas un organisma atveseļošanās kursu ar narkotikām: reambirīnu, askorbīnu (uzmanīgi! Palielina kortizola līmeni asinīs), mildronātu, kālija hlorīdu, meksidolu, glikozi, milgammu (starp citu, Leonīds (izārstēts) rakstīja, ka B vitamīni ir ļoti svarīgi ) un heptral. Tas ir kļuvis daudz vieglāk dzīvot un elpot :))) Aminofilīna mīlētājiem, piezīme - palielina tahikardiju. Tāpēc es netika iecelts, lai gan es to pieprasīju. Un arī panangīns netika iecelts, ņemot vērā to, ka tas pazemina jau pazemināto spiedienu.

Remisija tika saglabāta no 2014. gada jūlija līdz 2014. gada oktobrim - turpmāka recidīva un stāvokļa pakāpeniska pasliktināšanās.

2015. gada janvārī notika 5 kursi

Roncoleukin deva ir 500 tūkstoši vienību - 7 šāvieni, referons no 3 miljoniem līdz samazināšanai (5 devas katrai devai - 3 miljoni - 1 miljons - 500 tūkstoši (reafeon-lipint) - 250 tūkstoši vienību (lipint), arī no sākuma, sākot ar 1 miljons - 500 tūkstoši - 100 tūkstoši, tad, kad injekcijas un burkas ar lipintu sāka beigties (pēdējās 5 uzņemšanas reizēs), neovīrs to pievienoja un nodeva pa dienu ar 5 injekcijām, pēc tam cikloferona 3 injekcijas 1 ampulā katru dienu, tad pusdienas ampulas 3 dienas katru dienu, kopā Roncoleukin saņēma 7 kadrus.
Viss tika likts saskaņā ar šādu shēmu: 1 diena Ronko + Ingaron + Reaferon (Sākumā tika likts Ronko, tad 3 stundas vēlāk Ingarons, tad 3 stundas Reaferon - bet ne vienmēr bija skaidri redzams, ka šāds režīms ir ievērots. 2 un 3 dienas Reaferon + Ingaron, 4 dienas - atkal Ronko + Ingaron + Reaferon un tālāk saskaņā ar shēmu.

Pēc pieciem ārstēšanas kursiem remisija netika sasniegta.

Papildus šai ārstēšanai, viņu ārstēja Sevruk A.Yu. Sanktpēterburgā:

martā - no 2 līdz 15 gadu vecumam 8 dienas notika 2 ingarona + famvir kursi. palielinās.
No jūlija līdz septembrim viņa pabeidza 3 galvenos, smagos alfa kursus, ja beta un ifn gammu. ļoti lielās devās. 8 dienas ar 21 dienu intervālu (leikocītu proliferācijas cikls). Deva pieaug.
2015. gada septembris atkal kurss Ingaron 8 dienas pēc tam mēneša beigās 10 dienu laikā Acyclovir 500 mg 3 reizes dienā. Famvir pārtrauca darbu, acīmredzot, pateicoties faktu, ka internets izbalējis fonā, parādījās herpes-7.
2015. gada oktobra beigās saistībā ar mikoplazmas pneimoniju, kurss Viferon + Josamycin + Ingaron ir 14 dienas. katru otro dienu. tikai 5 kadri. Standarta antibiotika ir 500 mg 3 reizes dienā..

Remisijas tika sasniegtas 2-3 nedēļas. un tikai pēc smagiem ārstēšanas kursiem. Smagu ārstēšanas kursu panesamība bija smaga, pirmā nedēļa pēc kursiem - neiespējamība ir pat tur. Pēc 2–3 nedēļu remisijas - vēlreiz pasliktinās. Ilgstoša atlaišana nav sasniegta.

. UZMANĪBU.

Tagad es vēlos pievērst īpašu uzmanību dažiem ārstēšanas principiem, bez kuriem ārstēšana nedarbosies, būs puse vai pilnīgi neefektīva un kaitīga. Visi šie principi ir detalizēti aprakstīti nodaļā „Ārstēšanas principi”, bet es īsumā tos šeit izklāstīšu.

1. Ir svarīgi novērot vienmērīgu interferona samazināšanos. Ja jūs to nedarāt, mest interferonus pusceļā - pēc šādas ārstēšanas tas ne tikai būs bezjēdzīgi, bet arī sliktāk, jo nāk atcelšanas sindroms.

2. Reaferona injekcijas tiek nodotas ļoti grūti. Ārstēšanas laikā, vismaz pirmajās 2-3 injekcijās, tas noteikti ir gulta.

Ja nevēlaties gulēt gultā, ja jums ir jāiet uz darbu, iegādājieties referona ES lipint. Tikai nesajauciet, tas ir ES lipint, nevis tikai lipint. To var izdarīt: 10 pudeles ar 1 miljona SV devu un 5 dienas 2 pudelēm, pēc tam vēl 5 dienas 1 pudelei ar 1 miljona SV devu, pēc tam vēl 5 dienas 1 pudelei ar devu 500 tūkstoši vienību un, visbeidzot, 5 dienas 250 000 devu devai. Es tomēr teicu - lipint nesniedz hipertermiju, un, manuprāt, tas ir daudz mazāk efektīvs nekā reaferons injekcijās. Hipertermija ir svarīga, jo augstā temperatūra nogalina vīrusu. Pievērsiet uzmanību izārstētās vēstures, kā un kāpēc viņš izmantoja infrasarkano staru pirti. Es to neizmantoju, bet tā var būt laba palīdzība ārstēšanā un pat, iespējams, pēdējos ārstēšanas posmos, aizstājot mākslīgo narkotiku hipertermiju (es domāju hipertermiju ar reaferonu).

3. Kāpēc tieši reaferons un Ingarons. referons dod visnozīmīgāko hipertermiju, piemēram, arī interāls dod to, bet tas nav pareizajās devās, un jūs nevarat to turpināt samazināt. Un ingarons ir gamma interferons, nekas to neaizstāj. Citas zāles ar IFN-gamma netiek pārdotas.

4. Dzerot pretvīrusu (man ir vamus famvir vai valtrex), no pirmās ārstēšanas dienas. Jums nevajadzētu dzert pretvīrusu ilgāk par 10 dienām, pretvīrusu līdzekļi sabojā asinis, samazina leikocītus, neitrofilus, un tas viss apdraud sekundāro bakteriālo infekciju. Tāpēc es iebilstu pret nomācošu terapiju, kad ārsti vairākus gadus iesaka nelielu devu veidā dzert pretvīrusu. Turklāt vīruss pierod, pielāgojas pretvīrusu līdzekļiem un var pat mutēt. Tāpēc - ne vairāk kā 10 dienas. jo īpaši tāpēc, ka ilgāk dzerat un nav jēgas vīrusu ārstēt. Tas ir labāk dzert valtrex, kā es nesen sapratu, tas sabojā asinis skaita mazāk (neitrofīli, leikocīti). Un labākais no visiem - no kursa uz kursu - pārmaiņus - vienā kursā Famvir, no otras puses - Valtrex. Es neiesaku Famciclovir no uzņēmuma Teva pat ar Famvir un vienu aktīvo vielu - acīmredzot, Famciklovirs ir sliktāks, kā vispārējs. Es viņu slimu.

5. Izvēlieties labākas injekcijas, injekcijas formas, lai nesabojātu gremošanas traktu.

6. Kāpēc pēc interferona preparātiem man ir jāievieš interferona induktors. Pirmkārt, organisms var ražot antivielas pret interferoniem, tāpēc pēc ilgām un lielām devām IFN nevar ne tikai palielināt, bet arī nokrist. Lai to izvairītos, lai netraucēti palielinātu interferona līmeni organismā, neļaujot tiem vēl vairāk krīt, jums ir nepieciešams papildināt ārstēšanu un induktoru. Otrkārt, lai organisms varētu CAM iemācīties veidot savus interferonus, nevis dzīvot uz pastāvīgām injekcijām. Par uzkrāšanos - ķermeņa apmācību. Nepadariet sevi par interferonu. Nav nepieciešams, lai organisms mācītos dzīvot lielās un pastāvīgās interferonu infūzijās.
IFN induktoru izvēle nav tik liela: Kagocel, cikloferons, neovīrs un amiksīns. Amiksins nekavējoties izjauca savu augsto toksicitāti. Es arī centos dzert Kagotsel, nevis cikloferona injekcijas (tas jau ir 3. ārstēšanas kursa laikā), bet tas ir jādzer lielākās devās - citādi tas ir pārāk vājš - tikai gripai. Jūs varat to izmēģināt šādā veidā: 3 dienas, 2 tabletes, 3 reizes dienā, 3 dienas, 3 tabletes, 3 reizes dienā, 3 dienas, 4 tabletes, 3 reizes dienā, 3 dienas, 3 tabletes, 3 reizes dienā, 3 dienas, 2 tabletes, 3 reizes dienā, 3 dienas, 2 tabletes 3 reizes dienā. Bet tas lika man saslimt, lai gan, atšķirībā no cikloferona, Kagotsels ir dabiska viela, proti, nav sintētiska sintētiskā ķīmija.

7. Lietojot neirovs, ir sāpīgi. Kurš nevar panest - atšķaidīt novokainu, ja tas nav alerģisks pret novokainu.

8.. ĻOTI SVARĪGI.
Pārtraukt kursus starp kursiem. Tā, lai ķermenis nenonāk pie pastāvīgas narkotiku infūzijas un mācītos strādāt patstāvīgi, un imūnsistēmai ir jāapmāca. Turklāt nedrīkst būt vīrusa pieradums lietot narkotikas - rezistenci. Ārstēšanas laikā neitrofīli un leikocīti var samazināties - no pretvīrusu zālēm - famvir, valtrex, tāpēc šūnām jādod laiks, lai atgūtu. Es to izdarīju: es atpūstos uz mēnesi un tad atkal.

Pašreizējās ārstēšanas iespējas Epstein-Barr vīrusa infekcijai

Pašlaik visās vecuma grupās ir plaši izplatīts Epšteina Barra vīruss, kura ārstēšana ir atkarīga no procesa aktivitātes un pacienta stāvokļa smaguma. Pašreizējie ārstēšanas režīmi ne vienmēr ir efektīvi, jo ir iespējama slimības recidīva. No otras puses, pēc pilnīgas atveseļošanās nav aprakstīti atkārtoti EBV infekcijas gadījumi.

Vispārīgās īpašības

Epšteina Barra vīrusa infekcija ir ļoti trāpīgi saukta par "skūpstošo slimību". Šis mikrobu līdzeklis ilgstoši saglabājas visos cilvēka bioloģiskajos šķidrumos, jo īpaši siekalās, daudzas dienas un nedēļas nonāk vidē. Ir iespējams pārvietot arī mājsaimniecības priekšmetus: rotaļlietas, traukus, higiēnas preces.

Vīruss nav īpaši agresīvs patogenitātes faktors, bet tā raksturīgā iezīme ir ilgstoša noturība cilvēka ķermeņa šūnās. Šim mikrobam piemīt tropisms (afinitāte) gļotādu epitēlijam, kā arī limfoidam un retikulārajam audam.

Epstein-Barr vīrusa simptomi

Klīnika VEB infekcija attīstās saskaņā ar iepriekš minētajām patogēna īpašībām. Galvenie EBV infekcijas kritēriji ir šādi:

  • ilgstoša temperatūras paaugstināšanās;
  • limfmezglu, liesas un aknu lieluma palielināšanās;
  • mandeļu bojājums (stenokardijas veidā);
  • vispārējs intoksikācijas sindroms;
  • izmaiņas perifēriskajā asinīs;
  • izsitumi uz ādas.

Pacients parasti pievērš uzmanību ilgstošam drudzim un pietūktu limfmezgliem (ko sauc par „limfadenopātiju”), vispārēju vājumu un nogurumu, kas neatbilst fiziskajam un emocionālajam stresam.

Var norādīt citas nespecifiskas pazīmes:

  • mērena sāpes muskuļos un locītavās;
  • apgrūtināta deguna elpošana (palielināts dziedzeris pārklājas ar deguna eju) un klepus;
  • reibonis un galvassāpes.

Īpaša iezīme ir pelnījusi šādu zīmi kā izmaiņas uz ādas. Tās rodas retāk nekā citi simptomi, bet sarežģītās diagnostikas ir viens no svarīgākajiem kritērijiem. Bērniem ir izsitumi bez jebkāda rakstura, uzreiz visā ķermenī plankumu un papulu veidā. Izzūd izsitumi, nemainoties sekundārajos elementos (pigmentācija, miza).

Pieaugušajiem biežāk sastopama mērenas intensitātes dzelte, kas apvienota ar citām (laboratorijas) aknu audu bojājumu pazīmēm. Obligāta ārstējošā ārsta pārbaude atklāj palielinātu aknu un liesu (pēdējais var būt ļoti nozīmīgs).

Laboratorijas pētījumu gaitā tika konstatētas raksturīgas izmaiņas perifēriskajā asinīs (nozīmīga daļa netipisku limfocītu). Ja ir tehniskas iespējas, ir iespējams izolēt vīrusu un atklāt tās antivielas, kas ir 100% iepriekšējas diagnozes apstiprinājums.

Mūsdienu apstākļos ir iespējams un nepieciešams pilnībā izārstēt pacientu ar EBV infekciju, bet kāda veida ārstēšanas iespēja ir nepieciešama, ārsts izlemj: infekcijas slimības ārstu vai ģimenes ārstu.

Iespējas akūta infekcijas procesa gaitā

Gan ārsts, gan pacients vēlas tikai vienu rezultātu - pilnīgu atveseļošanos. Tas notiek dažu nedēļu laikā ar atbilstošu imūnreakciju un savlaicīgu ārstēšanu.

Epstein Barr sindroms (ko kļūdaini sauc par Einšteina infekciju) ne vienmēr notiek ar acīmredzamiem klīniskiem simptomiem. Pieaugušajiem slimība ir latentā vai asimptomātiskā (latenta) formā, tas ir, bez acīmredzamām sliktas veselības pazīmēm. Šī slimības versija nav bīstama pacientam, bet rada ievērojamas problēmas citiem.

Vislielākā epidemioloģiskā nozīme pieder veseliem Epstein-Barr vīrusa nesējiem, kas ilgu laiku izstaro patogēnu, bet par to nav informēti.

Pirmsskolas un skolas vecuma bērniem EBV infekcija notiek diezgan strauji, ar smagiem klīniskiem simptomiem, kurus nevar pamanīt. Reti, bet gan slimības, kas izraisa aizdegšanos, ārkārtīgi smagas formas, ar centrālās nervu sistēmas, sirds audu un nieru bojājumiem. Nav izslēgta infekcioza toksiska šoka ar letālu iznākumu. Šī konkrētā EBV infekcijas veida mehānismi un cēloņi nav pilnībā saprotami.

Ar EBV saistīta hemofagocītu sindroms ir arī viens no šīs slimības visneaizsargātākajiem variantiem. To apliecina sarkano un balto asins šūnu, kā arī trombocītu skaita un funkcionālo spēju samazināšanās. Retos gadījumos attīstās pancitopēnija - samazinot visu veidu asins šūnu koncentrāciju, izraisot pacienta mirstību.

Daudz biežāk sastopamās slimības formas, kurās atveseļošanās notiek ne uzreiz, bet pēc 2-3 atkārtošanās viļņiem. Tādējādi sākotnējā veselības līmeņa atjaunošana tiek pagarināta vairākus mēnešus. Daži eksperti šo stāvokli uzskata par hronisku aktīvu infekciju (hronisku infekciozu mononukleozi).

Epšteina-Barra vīruss cilvēka organismā rada imūndeficīta stāvokli, tāpēc bieži rodas baktēriju, reti vīrusu un parazītu komplikācijas. Tas pagarina reģenerācijas procesu (reģenerāciju), rada zināmas grūtības ārstēšanā.

Daudziem ekspertiem ir konstatētas attiecības starp EBV infekciju un hronisku noguruma sindromu. Šī nepatīkamā simptomu kompleksa ilgums ir ļoti mainīgs.

Vispārējie ārstēšanas principi

EBV infekcijas simptomi un ārstēšana ir tieši saistīti. Veiksmīga un ātra infekcijas pārvarēšana būs iespējama tikai tad, ja ārsts rūpīgi pārdomās visas pacienta ārstēšanas nianses, un pacients veiks visas tikšanās.

Ārstējiet Epšteina vīrusu tikai tad, ja ir izteikti klīniski simptomi. Nav ieteicams lietot medikamentus un citu terapiju, ja pacientam stāvoklis nav būtiski mainījies. Vīrusu nesējs arī nevienai ārstēšanai nav nepieciešams.

Epstein Barr vīrusa ārstēšana ietver šādas jomas:

  • patogenētisks;
  • etiotropisks;
  • simptomātiska.

Kādi komponenti būs katrā virzienā, kāda deva tiks izmantota, cik ilgi tiks izmantots konkrēts rīks - tikai šie ārsti izlems visus šos jautājumus.

Etiotropiska terapija

Viena Epstein Barr vīrusa ārstēšanas shēma šodien nepastāv. Šī situācija ir saistīta ar efektīvu pretvīrusu zāļu trūkumu, kas var pilnībā iznīcināt patogēnu. Tāpēc, ko ārstēt, kādu etiotropo līdzekli izvēlēties, ir ārstējošais ārsts.

Varat izmantot šādas zāles:

  • faktiski pretvīrusu līdzekļi (aciklovirs un citi), kas iznīcina patogēnu;
  • interferona medikamenti (mikrobioloģiskā iznīcināšana);
  • iekšējā interferona induktori (labāk panesami nekā paši interferoni);
  • specifisks imūnglobulīns (bloķē "brīvos" vīrusus, kas atrodas ekstracelulārā šķidrumā, limfā un asinīs);
  • imūnmodulatori (kas balstīti uz aizkrūts dziedzeri vai timomu hormoniem), kas stimulē T-šūnu imunitāti.

Jāuzsver, ka antibiotikas nav galvenā ārstēšana ar EBV infekciju, jo tās nevar ietekmēt vīrusu. To lietošana ir pamatota sekundārās baktēriju komplikācijās: nekrotiska stenokardija, pneimonija. Ampicilīns ir stingri kontrindicēts, jo tas izraisa ādas izsitumu parādīšanos.

Patogenētiska un simptomātiska terapija

Tas viss ir atkarīgs no konkrēta sindroma smaguma konkrētajam pacientam. Kompleksā ārstēšanā var noteikt zāles:

  • glikokortikosteroīdi - lai samazinātu smagas slimības iekaisumu;
  • citostatikas - ļoti reti ar nopietnām asins skaitļu izmaiņām;
  • hepatoprotektori - lai atjaunotu aknu darbību;
  • sāls un koloidāli šķīdumi, lai samazinātu vispārējo intoksikāciju;
  • pretdrudža līdzekļi - ar febrilu krampju risku;
  • antihistamīni;
  • vitamīnu kompleksi.

Tas ir ārkārtīgi reti - ar ievērojamu liesas pieaugumu - pastāv plaisa ar lielu iekšējo asiņošanu. Šajā gadījumā ir nepieciešama ārkārtas iejaukšanās un orgāna izņemšana.

Pacienta ārstēšana ar EBV infekciju parasti tiek veikta mājās ārsta uzraudzībā. Attīstoties smagām formām, komplikācijām un dzīvībai bīstamiem apstākļiem, nepieciešama hospitalizācija.

Hronisks Epstein-Barr vīruss

Epšteina-Barra vīruss (Epšteina-Barra vīruss) - ļoti izplatīta slimība, kuras izcelsme ir līdzīga labi zināmam herpes vīrusam. Literatūrā šis vīruss atrodams saīsinātā formā - EBV vai EBI.

Tas ir bīstami, jo tas izraisa daudzas cilvēka ķermeņa slimības, it īpaši kuņģa-zarnu trakta orgānus, centrālo nervu sistēmu, kā arī baktēriju un sēnīšu slimības utt. Infekcijai ir nopietnas komplikācijas visam organismam.

Infekcija notiek caur mājsaimniecībām, caur siekalām ar skūpstiem, kā arī seksuāli.

Nokļūšana veselīgas personas ķermenī Epstein-Barr vīruss izpaužas ne uzreiz, bet tikai pēc mēneša vai diviem. Šajā laikā tā aktīvi atkārtojas un pēc tam "izplata" asinsrites sistēmu visā ķermenī.

Vislielākā koncentrācija ir siekalās: šī iemesla dēļ pastāv risks, ka var tikt inficēts caur skūpstiem, kopīgiem piederumiem un citiem mājsaimniecības priekšmetiem.

Simptomi

Infekcijas ārējo izpausmi izsaka:

  • temperatūras pieaugums;
  • drebuļu izskats;
  • vispārējs vājums;
  • pietūkuši limfmezgli;
  • galvassāpes;
  • nogurums;
  • gremošanas trakta pārkāpums.

Dažreiz ķermeņa klātbūtne ir asimptomātiska.

Ar vājinātu imūnsistēmu EBV var kļūt par vienu no hroniskām formām:

  • Neskaidra forma. Pazīmes: paaugstināta un ilgstoša ķermeņa temperatūras saglabāšana 37-38 grādu diapazonā, palielināts nogurums, sāpes muskuļos un locītavās, miegainība, palielināti limfmezgli.
  • Aktīva forma Pazīmes: mononukleozes (stenokardija, drudzis, limfas iekaisums uc) simptomu atkārtošanās ar komplikācijām sēnīšu un baktēriju infekciju fonā. Ir iespējami herpes bojājumi uz ādas, gremošanas trakta bojājumi (caureja, slikta dūša, sāpes vēderā).
  • Vispārīga forma. Pazīmes: centrālās nervu sistēmas, sirds, plaušu, aknu bojājumi.
  • Netipiska forma. Pazīmes: recidivējošas zarnu infekcijas, urogenitālās sistēmas slimības, akūtu elpceļu infekciju atkārtota infekcija. Slimības parasti ir ilgstošas ​​un grūti ārstējamas.

Infekciozā mononukleoze, kas pazīstama kā Filatova slimība, ir visizplatītākā Epšteina-Barra izpausme. Tas ir līdzīgs ķermeņa saaukstēšanās stāvoklim, kad pacientam ir sūdzības par iekaisis kakls un drudzis. Smaga noplūdes forma nopietni ietekmē elpceļus (līdz pneimonijai) un citus iekšējos orgānus, jo īpaši aknas un liesu. Ja laikus neprasāt medicīnisko palīdzību, infekcija var būt letāla. Visbiežāk cieš bērni un pusaudži.

Diagnostika

Var diferencēt mononukleozi no līdzīgām slimībām un atklāt EBI klātbūtni organismā:

  • Seroloģiskā diagnoze. Ļauj iestatīt IgM antivielu titru, piemēram, mononukleozes simptomiem raksturīgs titrs 1:40.
  • Specifiskā antivielas titra noteikšana. Visbiežāk lieto pētījumā bērniem, kuru ķermenī nav heterofīlu antivielu.
  • Enzīmu piesaistīta imūnosorbenta tests (ELISA). Ļauj noteikt dažādus savienojumus, balstoties uz "antigēna antivielu" reakciju.
  • Polimerāzes ķēdes reakcija (PCR).
  • Kultūras metode. To veic, stādot virionus uz barības vielas virsmas, lai veiktu turpmāku zāļu rezistences analīzi.

Pēdējās trīs metodes ļauj noteikt DNS un pat vīrusa daļiņas asinīs vai atsevišķi savāktos materiālos.

Ir svarīgi zināt, ka hroniskā formā PCR metode var parādīt antivielu klātbūtni pret kodolu antigēniem (IgG-EBNA-1) siekalās. Tomēr šis pētījums nav pietiekams, lai apstiprinātu diagnozi, tāpēc imunologi veic vismaz dubultu testu par visu antivielu spektru.

Ārstēšana

Līdz šim hroniska Epstein-Barr vīrusa ārstēšana nepastāv. Smagas formas tiek ārstētas ambulatorā veidā, lai pasargātu slimnieku no veseliem cilvēkiem.

Pirmais solis ir veikt antioksidantu kursu un detoksicēt ķermeni. Pēc tam izmantoja pretvīrusu zāles un zāles, lai uzlabotu imunitāti. Svarīgi ir arī ievērot atpūtas režīmu, pareizu uzturu, atteikšanos no alkoholisko dzērienu lietošanas un smēķēšanas utt.

Ieteicams ārstēt stacionāros apstākļos, regulāri pārbaudot asins parametrus (reizi nedēļā vai divos). Bioķīmija tiek veikta katru mēnesi (ar atsevišķām indikācijām - biežāk) un imunoloģisko pētījumu - reizi 30-60 dienās.

Ģeneralizēta forma tiek stingri pakļauta stacionāriem nosacījumiem neirologa uzraudzībā.

Latents (dzēsts) - var tikt ārstēts ambulatorā veidā.

Parasti mājas ārstēšana ir balstīta uz alfa-interferona lietošanu, kam, ja nepieciešams, ir pievienoti pretvīrusu medikamenti, imūnglobulīni un imūnmodulatori.

Ir svarīgi zināt, ka pārvadātājiem vai tā sauktajiem „asimptomātiskās latentās infekcijas” īpašniekiem jāveic kontrole laboratorijā reizi ceturksnī, jāveic klīniskā asins analīze, bioķīmija, kā arī PCR un imunoloģiskā izmeklēšana.

Ir pierādīts, ka ar mērenu formu un latentās infekcijas gadījumā terapijas efektivitāte palielinās līdz 70-80%: ir iespējams ne tikai panākt klīnisku efektu, bet arī nomākt vīrusu replikāciju. Šajā gadījumā pacientam ieteicams veikt papildu spa procedūras.