Epšteina-Barra vīruss - simptomi un ārstēšana, analīzes igg antivielas

Kas tas ir? Epšteina-Barras vīruss (VEB) ir pazīstamākais Herpetoviridae ģimenes pārstāvis no ievērojamās Gammaherpesviruses ģints. Saņēmis savu vārdu godā tiem pētniekiem, kuri pirmo reizi identificēja un aprakstīja savu rīcību.

Atšķirībā no herpes vīrusu „brāļiem”, kas spēj kodēt ne vairāk kā 20 kodolskābes sintēzes fermentus, EBV infekcijas virions kodē vairāk nekā 80 proteīnu proteīnus.

Vīrusa ārējā proteīna apvalkā (kapsids) ir trīskāršs iedzimts kods. Liels skaits glikoproteīnu (komplekso proteīnu savienojumu), kas aptver kapsīdu, veicina infekcijas viriona piesaisti šūnu virsmai un vīrusu DNS makromolekulu ievadīšanu tajā.

Tās sastāvā vīruss satur četru veidu specifiskus antigēnus - agri, kapsidu, membrānu un kodolenerģiju, noteiktu antivielu sintēzi, kas ir galvenais kritērijs slimības identificēšanai. Galvenais vīrusa mērķis ir humorālās imunitātes, tās šūnu un limfocītu sakāve.

Tās iedarbība neizraisa šūnu nāvi un neierobežo to proliferāciju (vairošanos), bet izraisa šūnu stimulāciju pastiprinātai dalīšanai.

Tā ir svarīga VEB atšķirtspēja. Atvērta sausa vide un augstas temperatūras negatīvi ietekmē virionu. Viņš nespēj izturēt dezinfekcijas efektu.

Saskaņā ar statistiku vairāk nekā 90% iedzīvotāju vienā vai otrā veidā ir piedzīvojuši infekciju, un viņu asinīs ir Epšteina-Barra vīrusa antivielas. Infekciju pārnēsā aerosols, siekalas, skūpstīšanās, hematransfūzija (asins pārliešana) vai transplantācija.

  • Pacienti ar izteiktu imūndeficīta procesu un maziem bērniem ir vairāk pakļauti infekcijas riskam. Visbīstamākie ir bīstama vīrusa nesēji, kuriem nav sūdzību un acīmredzamu klīnisko pazīmju.

Ātra pāreja lapā

Epšteina-Barra vīrusa simptomi

Vīruss uzrāda lielāko vairošanos mutes dobuma un rīkles dobuma gļotādas epitēlijā, mutes dobuma mandeļu un dziedzeru epitēlija audos. Akūtā infekcijas gaitā notiek pastiprināta limfocitozes veidošanās, kas izraisa:

  1. Palielināta limfas šūnu veidošanās, izraisot strukturālas izmaiņas limfas sistēmas audos - mandeles, tās uzbriest un kondensējas;
  2. Limfmezglos, audu distrofijā un fokusa nekrozē;
  3. Dažādas pakāpes hepatosplenomegālijas izpausmes.

Aktīvā proliferācijā patogēns iekļūst asinsritē un tiek pārvadāts ar asinsriti caur visiem orgāniem un sistēmām. Dažreiz, analizējot jebkura orgānu audu šūnu struktūras, analīzēs parādīts pozitīvs "Epstein-Barr vīrusa igg" titrs, kas norāda uz dažu antivielu klātbūtni pret infekciju, kas iegūta dažādiem vīrusa antigēniem.

Tajā pašā laikā var attīstīties:

  • dažādi iekaisuma procesi;
  • audu hiperēmija;
  • smags gļotādu pietūkums;
  • pārmērīga limfātisko audu izplatīšanās;
  • leikocītu audu infiltrācija.

Epstein-Barr vīrusa vispārējos simptomus izraisa drudzis, vispārējs vājums, sāpīgi rīkles simptomi, limfātisko audu palielināšanās un iekaisuma process limfmezglos.

Ja nav drošas imūnās aizsardzības, vīruss var ietekmēt smadzeņu un sirds šūnu struktūru, izraisīt patoloģiskas izmaiņas nervu sistēmā un miokardā (sirds muskuļos), kas var izraisīt mirstību.

Bērniem Epstein-Barr vīrusa simptomi ir identiski stenokardijas klīniskajām izpausmēm. Infekcijas ir jutīgas pret jebkura vecuma bērniem, bet biežāk vecuma grupas bērni ir slimi - no pieciem līdz piecpadsmit gadiem. No divām nedēļām līdz diviem mēnešiem infekcija var neuzrādīt nekādas pazīmes.

Klīnika pakāpeniski pieaug, parādot vājumu, palielinātu nogurumu un vienaldzību pret pārtiku, veselu asthenovegetative traucējumu ķekaru. Tad bērns parādās:

  • iekaisis kakls;
  • nenozīmīgi temperatūras indeksi, sasniedzot pakāpeniski hektiskus rādītājus;
  • akūta faringīta simptomi;
  • intoksikācijas sindroma pazīmes;
  • bojājumi lielām limfmezglu grupām.

Limfmezglu lielums var ievērojami palielināties (ar vistas olu), būt mēreni sāpīgs un mīkstināts (pastas konsistence). Lielāko limfodenopātijas smagumu var novērot pēc nedēļas pēc galveno simptomu parādīšanās.

Patoloģiskais process ir saistīts ar spēcīgu mandeļu palielināšanos, bojājumu izpausmi ekzēmas formā, strukturālajām patoloģijām liesā, aknu parenhīmu un nervu sistēmu.

EBV izraisītās slimības

Vīrusa viriona saglabāšana organismā var turpināties visu mūžu un ar ievērojamu imunitātes neveiksmi, tās darbības atsākšana var notikt jebkurā laikā:

1) Infekciozā mononukleoze ir slavenākā vīrusu noturības izpausme. Prodromālā tās simptomu izpausme ir līdzīga akūtas tonsilīta simptomiem. To izsaka vispārējā vājums, nespēks, iekaisis kakls un iekaisis kakls.

Temperatūras rādītāji sākas no normālas un pakāpeniski palielinās līdz karstuma robežām. Raksturo migrēna, hroniskas un muskuļu vājuma izpausme, locītavu sāpes, apātija pārtikai un neliela depresija (distamija).

2) poliadenopātija, kuras attīstībai ir bojājumi visām limfmezglu grupām - pakauša un kakla, zem supraclavikālā, inguināla un citiem.

To izmēri var palielināties līdz 2 cm diametrā, kamēr sāpes ir mērenas vai ļoti vājas, tās ir mobilas un nav sametinātas viena ar otru vai blakus esošajiem audiem. Limfadenopātijas maksimums ir septītajā slimības dienā, pēc tam pakāpeniski samazinās.

Ja mandeles ir skārušas, simptomi parādās kakla iekaisuma klīnikā:

  • intoksikācijas sindroms;
  • drudzis un sāpes rīšanas gadījumā;
  • strutaini iebrukumi aizmugurējā rīkles sienā;
  • izpausme trīs nedēļu laikā pēc hepatosplenomegālijas un vieglas ādas dzeltēšanas.

3) Nervu sistēmas bojājumi, kas rodas no akūta infekcijas procesa. Izpausme kā encefalīts, meningīts, poliradikuloneitīts vai meningoencefalīts. Ar savlaicīgu ārstēšanu, patoloģijas tiek veiksmīgi izārstētas.

Dažreiz polimorfs izsitums attīstās papulāru un plankumainu bojājumu veidā, zemādas asiņošanas vietās (asiņošana), kas pēc vienas, pusotras nedēļas izzūd spontāni.

4) limfogranulomatoze (Hodžkina slimība), ko raksturo ļaundabīgu audzēju attīstība limfoidajos audos. Kaitējums sākas ar dzemdes kakla limfmezgliem, pakāpeniski uztverot citus limfmezgla mezglus un iekšējo orgānu audus.

  • Pacientiem ir intoksikācijas pazīmes, migrēna, aktivitātes nomākums ar vispārējas vājuma pazīmēm.

Limfmezglu palielināšanas process ir nesāpīgs, mezgli ir mobilie un nav lodēti. Slimības progresēšana noved pie paplašinātu mezglu apvienošanās vienā audzinātājā. Slimības klīniskais attēls ir atkarīgs no audzēja atrašanās vietas.

5) Hairy leukoplakia slimība, kas, visticamāk, ir imūndeficīta stāvokļa diagnostisks apstiprinājums. To raksturo salocītu bālganu augšanu mutes veidošanās uz gļotādas, kas tālāk transformējas plāksnēs. Papildus kosmētiskajai nepatīkamībai, pacients nesniedz neērtības.

Epstein Barr vīrusa (IgG) antivielu noteikšana organismā ir noteikts tests akūtu infekciju klātbūtnei daudzās patoloģijās, ko var attiecināt uz galvenajiem attīstības cēloņiem:

  • histiocītiskas nekrotiskas limfadenīta (Fujimoto slimība) gadījumā;
  • ar Burkita ne-Hodžkina limfomu;
  • dažādu sistēmu un orgānu audzēju audzējiem;
  • ar imūndeficītu, multiplo sklerozi un citām patoloģijām.

Vīrusu antigēnu tipu īpatnības

antigēna vīrusa fotoattēls

Unikāla infekcijas viriona iezīme ir dažāda veida antigēnu klātbūtne, kas veidojas noteiktā secībā un inducē dažu antivielu sintēzi organismā. Šādu antivielu sintēze inficētiem pacientiem ir atkarīga no antigēna sugas klasifikācijas.

1) Agrīnais antigēns (agri - EA) - IgG (antivielu) klātbūtne šajā antigēnā organismā ir pierādījums primārajai infekcijai, kas notiek akūtā formā. Kad pazūd klīniskie simptomi, antivielas arī izzūd.

Atkal parādās, atsākot un aktivizējot klīniskās pazīmes vai hronisku slimību.

2) Vīrusu kapcīda antigēns (kapsids - VCA). Neliels daudzums antivielu pret Epstein-Barr vīrusa kapsīda antigēnu var saglabāties cilvēka ķermenī. Primārās infekcijas gadījumā to agrīna izpausme tiek atklāta tikai nelielā pacientu skaitā.

Divus mēnešus pēc klīnisko pazīmju sākuma to skaits sasniedz vislielāko koncentrāciju. Pozitīva reakcija var liecināt par imunitātes esamību pret vīrusu.

3) Membrānas antigēns (membrāna - MA). Antivielas pret šo antigēnu parādās jau septiņu dienu laikā pēc infekcijas. Pazūd ar pirmajām slimības izpausmes pazīmēm - pēc pusotras nedēļas.

Ilgstoša klātbūtne organismā var liecināt par hroniskas EB infekcijas attīstību. Ar pozitīviem rezultātiem viņi saka par vīrusu reaktivāciju.

4) Epstain-Barr nuclea antigēns (kodols - EBNA). Antivielu sintēze uz šo antigēnu reti tiek konstatēta slimības sākumā. Tas parādās biežāk atveseļošanās posmā un ilgstoši var būt organismā.

Negatīvs rezultāts kodolmateriālu vai kodolreaktoru (EBNA) antivielu klātbūtnei asinīs un pozitīvs rezultāts, kas izriet no kapsīda klātbūtnes, ir infekcijas pierādījums organismā.

Epšteina-Barra vīrusa ārstēšana - zāles un analīzes

Slimības diagnostika ietver serodiagnostikas, ELISA, seruma un ĶTR analīžu klāstu, visu vīrusu antivielu spektra, imunogrammu un ultraskaņas pētījumus.

Epstein-Barr vīrusa ārstēšana bērniem un pieaugušajiem sākas ar uztura terapiju, ieskaitot pilnvērtīgu barojošu diētu, izņemot produktus, kas kairina gremošanas traktu. Tā kā ir noteikta specifiska zāļu terapija:

  1. Pretvīrusu zāles - "Izoprinozin", "Arbidol", "Valtrex" vai "Famvir" ar individuālu devu un ievadīšanas gaitu.
  2. Interferoni - "Viferon", "EU-lipind" vai "Reaferon".
  3. Zāles, kas izraisa interferona veidošanos šūnu kontakta laikā (induktori) - "Cycloferon", "Amiksin" vai "Anaferon".

Specifiskas terapijas zāles ir paredzētas intensitātes un terapeitiskās iedarbības uzlabošanai. Tās var būt narkotikas:

  • Imunokorekcijas - imūnmodulējošie līdzekļi "Timogēna", "polioksidona", "Derinat", Likopida "," Ribomunyl ", Immunorix" vai "Roncoleukin" veidā.
  • Smagā intoksikācijas sindroma gadījumā „Karsila”, “Gepabene”, Gapatofalka, “Esenziale”, “Heptral”, “Ursosana” vai “Ovesola” tipa hepaprotektoru zāles.
  • Enterosorbenti preparāti - Filtrum, Laktofiltrum, Enterosgel vai Smektu.
  • Atjaunot mikrofloru - probiotikas preparātus: “Bifidum-Forte”, “Probifor”, “Biovestin” vai “Bifiform”.
  • Alerģiskas reakcijas aptur antihistamīni - Zirtek, Claritin, Zodac vai Erius.
  • Papildu zāles atkarībā no simptomiem.

Prognozēšanas ārstēšana EBV

Lielākajai daļai pacientu ar EB vīrusu, ar savlaicīgu ārstēšanu, prognoze ir plaukstoša, veselība tiek atjaunota sešu mēnešu laikā.

Tikai pacientiem ar vājinātu imūnsistēmu infekcija var iekļūt hroniskajā fāzē vai arī to var sarežģīt iekaisuma procesi ausīs un žokļa augšdaļā.

Par Epstein-Barr vīrusu un tā izraisītajām slimībām

No visiem herpes vīrusiem Epstein-Barr vīruss (EBV) ir viens no visbiežāk sastopamajiem. Tas ir 4. tipa herpes vīruss, viņiem ir ļoti viegli inficēties, jo tās pārnešanas īpašības no cilvēka uz cilvēku ir diezgan vienkāršas. Un parasti vīrusa izplatīšanās avoti ir cilvēki, kuriem nav simptomu. Uz planētas vairāk nekā puse bērnu jau ir inficēti ar Epstein-Barr vīrusu. Un pieaugušo vidū gandrīz visiem iedzīvotājiem organismā ir Epšteinas vīruss. Rakstā aplūkosim Epstein-Barr vīrusu, tā simptomus un ārstēšanu, kā arī runāsim par to, kas izraisa slimību un kā tas tiek diagnosticēts.

Veidi, kā pārraidīt Epstein-Barr vīrusu

Ir četri Epstein-Barr vīrusa infekcijas varianti:

  • Gaisa pilieni. 4. tipa herpes pārnes ar gaisa pilieniem tikai tad, ja infekcijas avots ir akūta Epstein-Barr vīrusa infekcijas forma. Šajā gadījumā, ja šķaudīt Epstein vīrusa daļiņas var viegli transportēt caur gaisu, kas iekļūst jaunajā organismā.
  • Mājsaimniecību kontakti. Šajā gadījumā, pirmkārt, mēs runājam par visiem sadzīves kontaktiem ar inficētu personu, ieskaitot rokasspiedienu. Tajā pašā laikā pārvadātājam nav nepieciešama akūta slimības forma, jo vēl pusotru gadu pēc akūtās Epstein-Barr vīrusa infekcijas pārvadātājs var viegli inficēt citus ar kontaktu.
  • Sekss un skūpsts. Ceturtā tipa herpes ir viegli pārraidāmas, izmantojot visus seksuālās mijiedarbības līdzekļus, kā arī caur skūpstiem. Tiek uzskatīts, ka trešā daļa no visiem inficētajiem cilvēkiem Epstein-Barr visu mūžu var dzīvot siekalās, tāpēc ar tiem ir viegli inficēties.
  • No grūtniecības līdz bērnam. Ja Epstein-Barr atrodas grūtnieces asinīs, tad to var viegli pārnest no augļa uz placentu, kā arī uz nākamo bērnu.

Protams, rodas izpratne par to, cik viegli ir inficēties ar Epšteina-Barra vīrusu, jautājums ir par asins pārliešanu vai orgānu transplantāciju. Protams, ir viegli iegūt Epšteinu-Barru transfūzijas un orgānu transplantācijas laikā, bet iepriekš minētie pārvades ceļi ir visizplatītākie.

Kādas slimības izraisa Epstein-Barr vīrusu un to simptomus

Apskatīsim, kādas slimības izraisa Epšteina-Barra vīruss un šo slimību simptomi. Vispazīstamākā balināšana, kas izraisa Epšteina vīrusu, ir infekcioza mononukleoze, bet, izņemot šo, Epstein-Barr herpes var izraisīt nazofaringālo karcinomu, Burkitt limfomu, CFS (hronisku noguruma sindromu) un limfogranulomatozi. Un tagad mēs sīkāk šķirojam šīs slimības un to pazīmes.

Infekcioza mononukleoze

Mononukleoze ir slimība, kas bieži rodas maziem bērniem. To galvenokārt papildina paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz 40 grādiem, dziedzeru iekaisums un submandibulāro limfmezglu palielināšanās. Nepieredzējuši ārsti bieži vien sajauc mononukleozi ar stenokardiju. Bet vēlākos posmos palielinās liesa, līdzīgi simptomi parasti atklāj infekciozu mononukleozi. Retāk aknas var palielināties, kas var izraisīt hepatītu.

Infekciozo mononukleozi sauc arī par OVIEB (Epstein-Barr akūta vīrusu infekcija). Šīs slimības inkubācijas periods ir no vienas nedēļas līdz trim nedēļām, bet var ilgt līdz pusotru mēnesi.

Limfogranulomatoze

Limfogranulomatoze ir ļaundabīgs audzējs. Šo slimību sauc arī par Hodžkina limfomu. Saskaņā ar teoriju, šī granuloma ir saistīta ar Epšteinu-Barru vairāku iemeslu dēļ, un viens no tiem ir Hodžkina limfomas sasaiste ar mononukleozi.

Simptomi ietver limfmezglu palielināšanos ne tikai zem žokļa, bet arī virs kaula. Tas notiek pašā slimības sākumā un iziet bez sāpēm. Un tad slimība sāk ietekmēt iekšējos orgānus.

Burkita limfoma

Burkita limfoma ir ne-Hodžkina limfoma ar ļoti lielu ļaundabīgo audzēju, kas attīstās no B-limfocītiem un kam ir tendence izplatīties ārpus limfātiskās sistēmas, piemēram, kaulu smadzenēs, asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā. Avots - Vikipēdija.

Ja limfoma netiek ārstēta, tā var ļoti ātri izraisīt nāvi. No simptomiem ir nepieciešams atšķirt iekšējo orgānu pieaugumu, parasti vēdera rajonā. Burkita limfoma var izraisīt aizcietējumus un asiņošanu. Tas notiek, ja ar šo slimību žokļa un kakla pietūkums.

Deguna vēzis

Vēl viena neoplastiska slimība, bet ar neparastu lokalizāciju, proti, deguna reģionā. Audzējs nostiprinās deguna galviņā un pēc tam metastazējas uz limfmezgliem. Nasopharyngeal karcinoma ir visbiežāk sastopama austrumu tautām.

Šīs slimības simptomi sākotnēji ir saistīti ar apgrūtinātu elpošanu caur degunu, pēc tam sākas problēmas ar ausīm, cilvēks, it kā pakāpeniski zaudē dzirdi un jūtas diskomforta sajūta auss zonā.

Hronisks noguruma sindroms

Tā sauktais hroniskais noguruma sindroms ir ļoti pretrunīga slimība. Tas ir saistīts ar Epstein-Barr un citām herpes izpausmēm organismā. 80. gados Nevadā bija liels skaits cilvēku (aptuveni divi simti cilvēku) ar līdzīgiem depresijas simptomiem un vispārēju ķermeņa vājumu. Pētījumā tika konstatēts, ka Epšteina-Barra vai citi herpes vīrusi ir sastopami visiem cilvēkiem. Bet vēlāk Lielbritānijā tomēr tika pierādīts, ka CFS pastāv. Papildus Epstein-Barr vīrusam hronisku noguruma sindromu var izraisīt arī citomegalovīruss, Coxsackie vīruss un citi.

Simptomi ir jāpiešķir pastāvīgam nogurumam, cilvēks nevar gulēt, viņam ir galvassāpes, un viņš jūtas nepārtraukta ķermeņa apspiešana un ķermeņa vājums.

Analīžu diagnostika un interpretācija

Imunitātes reakcijas uz Epstein-Barr pārbaude tiek veikta, izmantojot seroloģiskos asins analīzes. Analīze neatklāj Epšteina-Barra vīrusu, bet kā imūnsistēma reaģē uz to.

Lai saprastu diagnozi, ir nepieciešams analizēt dažus jēdzienus:

  • IgG antivielas ir G klases imūnglobulīni;
  • un IgM antivielas ir M klases imūnglobulīni;
  • EA ir agri antigēns;
  • EBNA - kodolantigēns;
  • VCA - kapsīda antigēns.

Konkrētu imūnglobulīnu ražošanas gadījumā uz specifiskiem antigēniem tiek diagnosticēts VEB infekcijas stāvoklis.

Lai saprastu detalizētāku EBV infekcijas diagnozi, ir nepieciešams apsvērt M klases imūnglobulīnus kapsīda antigēnam, kā arī G klases imūnglobulīnus kapsidam, agriem un kodolantigeniem:

  1. IgM uz VCA. M klases imūnglobulīnu ražošanā pret kapsīda antigēnu tiek diagnosticēta akūta infekcijas stadija. Tas ir, vai nu sākotnējā infekcija bija sešu mēnešu laikā, vai arī slimības recidīvs.
  2. IgG uz VCA. G klases imūnglobulīnu ražošanā kapsīda antigēnam tiek diagnosticēta akūta slimības forma, kas tika pārnesta apmēram pirms mēneša. Šo rezultātu var iegūt arī nākotnē, jo slimība jau ir nodota organismā.
  3. IgG uz EBNA. G klases imūnglobulīnu attīstība kodolantigēna gadījumā liek domāt, ka organismam ir laba imunitāte pret Epstein-Barr, kas nozīmē, ka persona ir pilnīgi veselīga, kas liecina, ka kopš inficēšanās ir pagājuši aptuveni seši mēneši.
  4. IgG uz EA. G klases imūnglobulīna attīstība agrīnajam antigēnam atkal mums stāsta par slimības akūtu stadiju. Kas norāda uz laika periodu no 7 līdz 180 dienām, lai uzturētu Epstein-Barr organismā no infekcijas sākuma.

Sākotnēji seroloģiskās analīzes tiek veiktas Epšteina-Barra diagnozes laikā. Ja analīze ir pilnīgi negatīva, ārsti izmanto PCR (polimerāzes ķēdes reakcija). Šīs analīzes mērķis ir noteikt vīrusa DNS. Ja analīze ir negatīva, var teikt, ka persona nav saskārusies ar Epšteinu-Barru, bet varbūt pastāv nopietns imūndeficīts.

Epstein-Barr ārstēšanas metodes

Epstein-Barr vīrusa ārstēšana notiek vai nu ambulatorā, vai hospitalizācijas laikā. Tas viss ir atkarīgs no tā, cik vienkārši būs Epšteina vīrusu terapija, un to nosaka slimības smagums. Ja Epstein-Barr vīrusa infekcija tiek aktivizēta, Epstein-Barr ārstēšana bieži notiek bez hospitalizācijas.

Lai efektīvāk ārstētu Epšteina vīrusu, ir paredzēta īpaša diēta, kurā izmanto mehānisku vai ķīmisku skūšanos.

Ja mēs runājam par to, kā Epstein-Barr tiek ārstēti ar zālēm, ir nepieciešams atšķirt trīs narkotiku veidus:

  1. Pretvīrusu līdzekļi. Aciklovirs ir neefektīvs līdzeklis, lai cīnītos pret Epstein-Barr, un ir labāk sākt ārstēšanu ar šo pretvīrusu līdzekli, ja nav efektīvāku zāļu. No labākajām pretvīrusu zālēm var izšķirt Isoprinosine, Valtrex un Famvir.
  2. Interferona induktori. Iespējams, ka no interferona induktoriem ir ieteicams uzturēties tādos preparātos kā Neovir - tas ir labi, jo to var ņemt no zīdaiņa. Un arī no labiem preparātiem, piemēram, Cycloferon un Anaferon.
  3. Interferona preparāti. Interferons ir pierādījis sevi tirgū Viferon un Kipferon, tie ir arī ērti, jo tos var lietot pat jaundzimušajiem.

Nelietojiet pašārstēšanos un paši izrakstiet visas iepriekš minētās zāles. Neaizmirstiet, ka visas pretvīrusu zāles var izraisīt nopietnas blakusparādības un izraisīt sekas. Turklāt jebkuras zāles, tostarp interferoni, jāizvēlas atsevišķi.

Kādas komplikācijas Epstein-Barr var dot un kādas ir tās briesmas?

Tātad, kad mēs izturamies pret Epšteina-Barra vīrusu, mēs sapratām, un tagad aplūkosim Epšteina-Barra vīrusa draudus. Galvenais Epstein-Barr drauds ir autoimūns iekaisums, jo, kad Epstein-Barr iekļūst asinīs, imunitāte sāk ražot antivielas, kas ir paši iepriekš aprakstītie imūnglobulīni. Savukārt imunoglobulīni ar Epstein-Barr šūnām veido tā saukto CIC (cirkulējošo imūnkompleksi). Un šie kompleksi sāk izplatīties visā ķermenī caur asinsriti un, ja viņi nonāk jebkurā orgānā, izraisa autoimūnās slimības, kas ir diezgan daudz.

Apkopojot, ir vērts atzīmēt, ka Epšteina-Barra vīruss ir ļoti izplatīts cilvēcei. Parasti tas notiek hroniskā stadijā un ar labu imūnsistēmu paliek nepamanīts, bet ar imūndeficītu Epstein-Barr var izraisīt diezgan nopietnas slimības un komplikācijas, tādēļ, ja jums ir aizdomas, ka Jums ir EBV infekcijas vai primārās infekcijas paasinājums, nekavējoties konsultējieties ar savu ārstu diagnosticēt un ārstēt.

Kādi ir Epstein Barr simptomi pieaugušajiem?

Simptomi, kas atgādina ARVI, dod Epstein Barr vīrusu. Simptomi pieaugušajiem ir atkarīgi no organisma imūnsistēmas stiprības un ārstēšana ir simptomātiska. Šis vīruss pieder herpes ģimenei, proti, tās 4 tipam. EBV spēj būt pietiekami ilgi pārvadātāja ķermenī, dažos gadījumos visā dzīves laikā.

Slimības izraisītājs, kas atrodas cilvēka ķermenī, var izraisīt limfoproliferatīvu un autoimūnu patoloģiju attīstību. Visizplatītākā izpausme ir mononukleoze. Pieaugušiem pacientiem vīrusa ierosinātāja transmisija skūpsta laikā notiek ar siekalu šķidrumu. Tās šūnās ir liels skaits virionu.

Epstein Barr simptomi pieaugušajiem

Vīrusa līdzekļa Epstein Barra inkubācija ilgst no 30 līdz 60 dienām. Šī perioda beigās sākas epidermas un limfmezglu audu struktūru vardarbīgs uzbrukums, pēc tam vīruss migrē asinsritē un ietekmē visus ķermeņa orgānus un sistēmas.

Simptomatoloģija neparādās uzreiz, tā pakāpeniski palielinās noteiktā secībā. Pirmajā fāzē simptomi praktiski neparādās vai ir ļoti vāji, piemēram, akūtas elpceļu vīrusu infekcijas gadījumā.

Pēc tam, kad cilvēka ķermenis ir inficēts ar hronisku vīrusu infekciju, rodas šādi simptomi:

  • galvassāpes;
  • palielinās svīšana;
  • spazmiskas sāpes vēdera augšējā laukumā;
  • pilnīgs ķermeņa vājums;
  • slikta dūša, dažreiz pārvēršas par vemšanu;
  • problēmas, kas saistītas ar uzmanību un daļēju atmiņas zudumu;
  • ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39 ° C;
  • 15% inficēto ir gaiši papulāri plankumaini izsitumi;
  • miega problēmas;
  • depresijas stāvokļi.

Infekcijas procesa īpatnība ir limfmezglu pieaugums un to apsārtums, plankumu veidošanās uz mandeles, neliela hiperēmija;

Infekcijai ir simptomu palielināšanās un subsidēšanas fāzes. Lielākā daļa upuru sajauc svarīgas patoloģijas pazīmes ar gausu gripu.

EBV bieži tiek nosūtīts kopā ar citiem infekcijas līdzekļiem: sēnēm (sēnītei) un patogēnām baktērijām, kā arī kuņģa-zarnu trakta slimību izraisītājiem.

Iespējamais Epstein-Barr vīrusa risks

Epstein Barr vīruss pieaugušajiem var izraisīt šādas komplikācijas:

  • smadzeņu un / vai smadzeņu iekaisums;
  • poliradikulonīts;
  • nieru glomerulu normālas darbības traucējumi;
  • sirds muskulatūras iekaisums;
  • smagas hepatīta formas.

Tā ir viena vai vairāku komplikāciju attīstība, kas var izraisīt nāvi. Epstein Barr vīruss var izraisīt dažādas patoloģijas organismā.

Infekcioza mononukleoze

Šī patoloģija attīstās 3 no 4 pacientiem, kas inficēti ar Epstein Barr vīrusu. Cietušais jūtas vājš, ķermeņa temperatūra paaugstinās un var ilgt līdz 60 dienām. Limfmezgli, rīkles, liesa, aknas ir iesaistītas sakāves procesā. Uz ādas var rasties nelieli izsitumi. Ja neārstēta mononukleoze, simptomi izzūd pēc 1,5 mēnešiem. Šī patoloģija nav raksturīga recidīvam, bet pasliktināšanās risks nav izslēgts: autoimūnā hemolītiskā anēmija, centrālās nervu sistēmas bojājumi un galvaskausa nervi.

Hronisks nogurums un tā izpausmes

Galvenais hroniska noguruma sindroma simptoms ir nepamatots dusmas. Pēc tam tiek pievienotas depresijas traucējumi, muskuļu un locītavu sāpes, problēmas ar piesardzību. Tas ir saistīts ar Epstein Barr vīrusu.

Limfogranulomatoze

Pirmais limfmezglu pieaugums dzemdes kakla un sublavijas reģionā, bez sāpēm. Audu ļaundabīgu audzēju gadījumā procesu var veicināt citos orgānos un sistēmās.

Āfrikas ļaundabīgs limfoma

Limfātiskais bojājums ir ļaundabīgs audzējs ar limfmezglu, olnīcu, virsnieru dziedzeru un nieru darbību patoloģiskā procesā. Slimība attīstās ļoti ātri, un bez atbilstošas ​​ārstēšanas rodas nelabvēlīgs rezultāts.

Nasopharynx vēzis

Tā pieder pie audzēja veidojumu klases, kas ir lokalizēta uz deguna sānu sienas, un aug naza dobuma aizmugurē, iznīcinot limfmezglus ar metastāzēm. Ar turpmāko slimības attīstību, strutaini un gļotādas deguna sekrēcijas, deguna elpošana, ausīs troksnis ausīs un traucēta dzirde.

Ja vīruss inficē cilvēka imunitāti, tad sāk ciest centrālā nervu sistēma, aknas un liesa. Cietušajam attīstās dzelte, garīgi traucējumi un paroksismāla sāpes kuņģī.

Viena no bīstamākajām komplikācijām ir liesas plīsums, ko raksturo stipra sāpes kreisajā vēderā. Šādā situācijā ir nepieciešama steidzama hospitalizācija un speciālista palīdzība, jo radušās asiņošana var rasties pacienta nāves dēļ.

Ja jums ir aizdomas par Epstein Barr vīrusa klātbūtni jūsu organismā, jums nekavējoties jāmeklē specializēta palīdzība un jāveic diagnostikas pasākumu kopums. Tas ļauj identificēt patoloģiju agrīnā stadijā un mazināt komplikāciju risku.

Epšteina Barra vīrusa diagnoze

Lai atklātu Epšteina Barras vīrusu, ārstam jāveic iespējamā pacienta izmeklēšana un jāapkopo anamnēze. Precīzai diagnostikai diagnozes shēma ietver šādus pasākumus un procedūras.

  1. Asins bioķīmiskā diagnoze.
  2. Klīniskā asins diagnoze, kas ļauj noteikt leikocitozi, trombocitopēniju, neitropēniju.
  3. Konkrētu antivielu titra noteikšana.
  4. Seroloģiskās manipulācijas Epstein Barr vīrusa antigēnu antivielu noteikšanai.
  5. Imunoloģiskais tests imūnsistēmas neveiksmes noteikšanai.
  6. Kultūras metode.

Visi iepriekš minētie pētījumi un manipulācijas palīdzēs pēc iespējas ātrāk noteikt patoloģiskā procesa klātbūtni gan vīriešiem, gan sievietēm. Tas palīdzēs uzsākt savlaicīgu terapiju un novērst nepatīkamu komplikāciju veidošanos.

Medicīniskie notikumi

Diemžēl mūsdienu medicīna nepiedāvā Epstein Barr vīrusa specifisku ārstēšanu.

Ar spēcīgu imūno aizsardzību šī slimība var izzust atsevišķi, neizmantojot ārstēšanu un procedūras. Cietušajam ir jābūt ieskautam absolūtajā mierā, un arī viņam jāievēro dzeršanas režīms. Paaugstinātas ķermeņa temperatūras un sāpju gadījumā ir iespējams lietot pretsāpju līdzekļus un pretdrudža līdzekļus.

Kad patoloģiskais process atdzimst hroniskā vai akūtā formā, pacients tiek nodots infekcijas slimības ārstam un, ja tas pasliktinās audzēja neoplazmu veidā, viņi meklēs onkologa palīdzību.

Epstein Barr vīrusa ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no ķermeņa bojājuma pakāpes un var mainīties no 3 līdz 10 nedēļām.

Pēc imunoloģisko pētījumu veikšanas un imūnsistēmas noviržu noteikšanas ārstēšanas shēmā jāiekļauj šādas zāļu grupas:

  • nenormāli nukleotīdi;
  • zāles ar pretvīrusu iedarbību (Acic, Gerpevir, Arbidol);
  • interferona atvasinājumi (Kipferon, Laferobion, Viferon);
  • interferonogēni (Amiksīns, Lovemax, Cikloferons);
  • citostatiskās zāles;
  • glikokortikosteroīdi;
  • cilvēka imūnglobulīns;
  • zāles, kas ir līdzīgas darbībai ar timozu hormoniem.

Lai palielinātu iepriekš minēto zāļu farmakoloģisko aktivitāti, ir iespējams izmantot šādus elementus:

  • antialerģiskas zāles;
  • baktērijas, lai atjaunotu zarnu mikrofloru;
  • hepatoprotektori;
  • enterosorbenti.

Lai noteiktu noteiktās terapijas efektivitāti un pacienta reakciju uz ierosināto terapiju, katru nedēļu ir jāveic klīniska asins analīze un katru mēnesi jāveic asins sastāva bioķīmiskais pētījums.

Smagiem simptomiem un komplikācijām pacients jāārstē infekcijas slimību slimnīcas stacionārā.

Visam Epstein Barra vīrusa ārstēšanas periodam ir stingri jāievēro ārsta ieteikumi un viņa sagatavotā ikdienas shēma, kā arī jāievēro diēta. Lai stimulētu ķermeni, ārsts iesaka individuālu vingrošanas vingrinājumu komplektu.

Atklājot infekciozas izcelsmes mononukleozi, pacientam papildus tiek parakstīta antibakteriāla terapija (azitromicīns, tetraciklīns) 8-10 dienas. Šajā laikā pacientam jābūt pastāvīgā atpūtā un atpūsties pēc iespējas vairāk, lai mazinātu liesas plīsuma risku. 2-3 nedēļas ir aizliegts pacelt smagus priekšmetus, dažos gadījumos pat 2 mēnešus.

Lai izvairītos no atkārtotas inficēšanās ar Epstein Barr vīrusu, uz kādu laiku jādodas uz sanatoriju, lai ārstētu veselību.

Cilvēkiem, kas ir saskārušies ar Epstein Barr vīrusu, antivielas no IgG klases tiek konstatētas organismā. Tie saglabājas visā dzīves laikā. Epšteina Barra vīruss nav tik biedējoši, kā aprakstīts, galvenais ir meklēt ārstēšanu laikā.

Hroniskas Epstein-Barr vīrusa infekcijas klīniskās formas: diagnostikas un ārstēšanas jautājumi

Kādas slimības var izraisīt Epstein-Barr vīrusu? Kādi simptomi ir raksturīgi EBV infekcijai? Vai EBV laboratorijas parametros ir stingri noteiktas izmaiņas? Ko nozīmē kompleksā terapija EBV infekcijai?

Kādas slimības var izraisīt Epstein-Barr vīrusu? Kādi simptomi ir raksturīgi EBV infekcijai?

Vai EBV laboratorijas parametros ir stingri noteiktas izmaiņas?

Ko nozīmē kompleksā terapija EBV infekcijai?

Pēdējos gados ir palielinājies to pacientu skaits, kuri cieš no hroniskām recidivējošu herpes vīrusu infekcijām, kas daudzos gadījumos ir saistītas ar izteiktu vispārējās labklājības pasliktināšanos un vairākām terapeitiskām sūdzībām. Visizplatītākais klīniskajā praksē ir labības herpes (visbiežāk izraisa Herpes Simplex I), herpes zoster (herpes zoster) un dzimumorgānu herpes (visbiežāk herpes simplex II); slimības un sindromi, ko izraisa citomegalovīruss (citomegalovīruss), ir bieži sastopami transplantācijā un ginekoloģijā. Tomēr ģimenes ārsti nav pietiekami informēti par Epstein-Barr vīrusa (EBV) izraisīto hronisko infekciju un tās formām.

Vispirms EBV tika izolēta no Berketas limfomas šūnām pirms 35 gadiem. Drīz kļuva zināms, ka vīruss var izraisīt akūtu mononukleozi un nazofaringālu karcinomu cilvēkiem. Pašlaik ir konstatēts, ka EBV ir saistīta ar dažādām onkoloģiskām, galvenokārt limfoproliferatīvām un autoimūnām slimībām (klasiskās reimatiskās slimības, vaskulīts, čūlainais kolīts uc). Turklāt EBV var izraisīt hronisku izpausmi un izdzēstas slimības formas, kas notiek kā hroniskas mononukleozes veids [1, 3, 6, 9,12]. Epstein-Barr vīruss pieder herpes vīrusa ģimenei, gamma herpes vīrusu apakšgrupai un limfātisko vīrusu ģimenei, satur divas DNS molekulas un spēj, tāpat kā citas šīs grupas vīrusi, saglabāt dzīvību cilvēka ķermenī [6, 8]. Dažiem pacientiem, ņemot vērā imūndeficītu un iedzimtu nosliece uz konkrētu patoloģiju, EBV var izraisīt dažādas iepriekš minētās slimības. EBV inficē cilvēkus, caur transcitozi iekļūstot caur neskartiem epitēlija slāņiem mandeļu, jo īpaši B-limfocītu, pamatā esošajā limfoidajā audā [7]. EBV iekļūšana B limfocītos tiek veikta caur šo CD21 šūnu receptoru, komplementa C3d komponenta receptoru. Pēc inficēšanās ar vīrusu atkarīgo šūnu proliferāciju palielinās skarto šūnu skaits. Inficētie B-limfocīti var pavadīt daudz laika mandeļu kriptos, kas ļauj vīrusam izkļūt ārējā vidē ar siekalām.

Ar inficētām šūnām EBV izplatās caur citiem limfoidajiem audiem un perifērajām asinīm. B-limfocītu nogatavināšana plazmas šūnās (kas parasti notiek, kad tās sastopas ar attiecīgo antigēnu, infekcija) stimulē vīrusa vairošanos, un turpmākā šo šūnu nāve (apoptoze) noved pie vīrusu daļiņu [7] izdalīšanās kriptos un siekalās. Vīrusu inficētajās šūnās ir iespējami divi reprodukcijas veidi: lītisks, tas ir, kas izraisa nāvi, līzi, saimniekšūnu un latentu, kad vīrusu kopiju skaits ir mazs un šūna nepazūd. EBV ilgstoši var būt deguna gļotādas reģiona B limfocītos un epitēlija šūnās un siekalu dziedzeros. Turklāt tā spēj inficēt citas šūnas: T-limfocītus, NK-šūnas, makrofāgu, neitrofilu, asinsvadu epitēlija šūnas [1, 6, 8, 9]. Uzņēmējas šūnas kodolā EBV DNS var veidot gredzena struktūru - epizomu vai integrēties genomā, izraisot hromosomu anomālijas [14].

Akūtas vai aktīvas infekcijas gadījumā dominē lytiskā vīrusa replikācija.

Aktīva vīrusa reprodukcija var rasties imunoloģiskās kontroles vājināšanās rezultātā, kā arī stimulējot ar vīrusu inficētu šūnu vairošanos vairāku iemeslu dēļ: akūta bakteriāla vai vīrusu infekcija, vakcinācija, stress utt.

Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka šodien apmēram 80–90% iedzīvotāju ir inficēti ar VEB. Primārā infekcija notiek biežāk bērnībā vai jaunībā. Vīrusa pārraides veidi ir atšķirīgi: gaisa, kontakta mājsaimniecības, transfūzijas, seksuālās, transplacentālās. Pēc inficēšanās ar EBV vīrusa replikācija cilvēka organismā un imūnās reakcijas veidošanās var būt asimptomātiska vai izpaužas kā nelielas ARVI pazīmes. Taču, ja tiek injicēts liels daudzums infekcijas un / vai pacienta imūnsistēma būtiski pasliktinās noteiktā laika periodā, var attīstīties infekcijas mononukleozes attēls. Akūta infekcijas procesa rezultāti ir vairāki:

  • reģenerācija (vīrusa DNS var noteikt tikai ar īpašu pārbaudi atsevišķos B-limfocītos vai epitēlija šūnās);
  • asimptomātiska vīrusa pārnešana vai latentā infekcija (vīruss tiek atklāts siekalās vai limfocītos ar PCR jutību 10 eksemplāros uz paraugu);
  • hroniska recidivējoša infekcija: a) hroniska aktīva EBV infekcija, piemēram, hroniska infekcioza mononukleoze; b) hroniskas aktīvas EBV infekcijas vispārēja forma ar CNS, miokarda, nieru uc bojājumiem; c) ar EBV saistītu hemofagocītu sindromu; d) izdzēsti vai netipiski EBV infekcijas veidi: ilga subfebrīla neskaidra izcelsme, sekundārā imūndeficīta klīnika - recidivējošas bakteriālas, sēnīšu, bieži jauktas elpošanas un kuņģa-zarnu trakta infekcijas, furunkuloze un citas izpausmes;
  • onkoloģiska (limfoproliferatīva) procesa attīstība (vairāki poliklonālie limfomi, deguna kakla vēzis, mēles un mutes gļotādas leikoplakija, kuņģa un zarnu vēzis uc);
  • autoimūnās slimības attīstība - sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts, Sjogren sindroms uc (jāatzīmē, ka pēdējās divas slimību grupas var attīstīties pēc ilgas laika pēc infekcijas);
  • Saskaņā ar mūsu laboratorijas veikto pētījumu rezultātiem (un, pamatojoties uz vairākām ārzemju publikācijām), secinājām, ka EBV var būt nozīmīga hroniska noguruma sindroma sākumā [4].

Tuvākā un tālākā prognoze pacientam ar akūtu EBV infekciju ir atkarīga no imūndeficīta klātbūtnes un smaguma, ģenētiskās jutības pret noteiktām EBV saistītām slimībām (skatīt iepriekš), kā arī uz vairākiem ārējiem faktoriem (stress, infekcija, ķirurģiska iejaukšanās, nelabvēlīga ietekme uz vidi), kas bojā imūnsistēmu. Tika konstatēts, ka EBV ir liels gēnu kopums, kas ļauj zināmā mērā izvairīties no cilvēka imūnsistēmas. Jo īpaši EBV ražo proteīnu - daudzu cilvēka interleikīnu un to receptoru analogus, kas maina imūnreakciju [5]. Aktīvās reprodukcijas periodā vīruss ražo IL-10 līdzīgu proteīnu, kas nomāc T-šūnu imunitāti, citotoksisko limfocītu, makrofāgu funkcija, pārtrauc visus dabisko slepkavu šūnu darbības posmus (tas ir, vissvarīgākās pretvīrusu aizsardzības sistēmas). Vēl viens vīrusu proteīns (BI3) var arī nomākt T-šūnu imunitāti un bloķēt slepkavu šūnu aktivitāti (ar interleikīna-12 nomākšanu). Vēl viena EBV īpašība, tāpat kā citi herpes vīrusi, ir augsta mutācijas spēja, kas tai ļauj izvairīties no specifisku imūnglobulīnu (kas iegūti vīrusam pirms tās mutācijas) un saimnieka imūnsistēmas šūnām uz noteiktu laiku. Tādējādi EBV reprodukcija cilvēka ķermenī var būt sekundārās imūndeficīta pasliktināšanās cēlonis.

Hroniskas Epstein-Barr vīrusa infekcijas klīniskās formas

Hronisku aktīvo EBV infekciju (HAA EBI) raksturo ilgs recidivējošs kurss un klīnisko un laboratorisko vīrusu darbības pazīmju klātbūtne [9]. Pacienti uztrauc vājums, svīšana un bieži - sāpes muskuļos un locītavās, izsitumi uz ādas, klepus, apgrūtināta deguna elpošana, diskomforta sajūta rīklē, sāpes, smagums pareizajā hipohondrijā, iepriekš neraksturīgi pacientam, galvassāpes, reibonis, emocionāla labilitāte, depresijas traucējumi. miega traucējumi, atmiņas zudums, uzmanība, inteliģence. Bieži vien ir zemas pakāpes drudzis, limfmezglu palielināšanās, dažāda smaguma hepatosplenomegālija. Bieži vien šiem simptomiem ir viļņveida raksturs. Dažreiz pacienti apraksta savu stāvokli kā hronisku gripu.

Ievērojamu daļu pacientu ar CA VEBI novēro citu herpes, baktēriju un sēnīšu infekciju (herpes labialis, dzimumorgānu herpes, sēklinieku, augšējo elpceļu un kuņģa-zarnu trakta iekaisuma slimību) rašanos.

CA WEBI raksturo laboratoriskas (netiešas) vīrusu aktivitātes pazīmes, proti, relatīvā un absolūtā limfocitoze, netipisku mononukleāro šūnu klātbūtne, retāk monocitoze un limfopēnija, dažos gadījumos anēmija un trombocitoze. Pētot pacientu ar XA WEBI imūnsistēmu, mainās specifisku citotoksisku limfocītu, dabisko slepkavu šūnu saturs, traucēta specifiska humora reakcija (disimmunoglobulinēmija, ilgstoša imūnglobulīna G (IgG) trūkums vai tā sauktais serokonversijas trūkums pret vīrusa vērojamo antigēnu - EBNA atspoguļo) Turklāt vīrusu reprodukcijas imunoloģiskās kontroles neveiksmei, kā arī saskaņā ar mūsu datiem vairāk nekā pusei pacientu ir samazinājusies spēja stimulēt t interferona produkti (IFN), paaugstināts IFN līmenis serumā, disimmunoglobulinēmija, antivielu vīrusu aviditāte (to spēja stipri saistīties ar antigēnu), samazināts DR + limfocītu skaits un bieži palielinās asinsrites imūnkompleksi un antivielas pret DNS.

Cilvēkiem ar smagu imūndeficītu, vispārēju EBV infekcijas formu rašanos, kas bojā centrālās un perifērās nervu sistēmas (meningīta, encefalīta, smadzeņu ataksijas, poliradikuloneirīta attīstība), kā arī citu iekšējo orgānu bojājumus (miokardīta, glomerulonefrīta, limfocītu intersticiāla pneimonīta attīstība, hepatīta formas). EBV infekcijas vispārinātās formas bieži vien ir letālas [10, 15].

Ar EBV saistīto hemofagocītu sindromu raksturo anēmijas vai pancitopēnijas attīstība. Bieži vien kopā ar HA WEBI, infekciozu mononukleozi un limfoproliferatīvām slimībām. Klīniskajā attēlā dominē periodisks drudzis, hepatosplenomegālija, limfadenopātija, pancitopēnija vai smaga anēmija, aknu disfunkcija, koagulopātija. Hemofagocītisko sindromu, kas attīstās infekcijas mononukleozes fonā, raksturo augsta mirstība (līdz 35%). Iepriekš minētās izmaiņas izskaidro iekaisuma citokīnu (TNF, IL1 un vairāku citu) hiperprodukciju ar T-šūnām, kas inficētas ar vīrusu. Šie citokīni aktivizē fagocītu sistēmu (reprodukciju, diferenciāciju un funkcionālo aktivitāti) kaulu smadzenēs, perifēriskajā asinīs, aknās, liesā, limfmezglos. Aktivētie monocīti un histiocīti sāk absorbēt asins šūnas, kas noved pie to iznīcināšanas. Tiek pētīti sīkāki šo izmaiņu mehānismi.

Izdzēstās hroniskas EBV infekcijas iespējas

Mūsu dati liecina, ka HA WEBI bieži tiek izdzēsts vai pakļauts citu hronisku slimību maskām.

Ir divas visbiežāk sastopamās latentās lēnās EBV infekcijas formas. Pirmajā gadījumā pacienti ir noraizējušies par ilgu subfebrilu neskaidru ģenēzi, vājumu, perifēro limfmezglu sāpēm, mialģiju, artralģiju. Simptomi viļņainība ir arī raksturīga [11]. Citā pacientu kategorijā papildus iepriekš minētajām sūdzībām sekundārā imūndeficīta marķieri ir iepriekš neraksturīgi bieži sastopamas elpceļu, ādas, kuņģa-zarnu trakta, dzimumorgānu infekcijas, kas terapijas laikā nav pilnībā izzudušas vai ātri atkārtojas. Visbiežāk šo pacientu vēsturē ir ilgstošas ​​stresa situācijas, pārmērīga garīga un fiziska pārslodze, retāk - aizraušanās ar badošanos, modes uzturs utt. Bieži vien iepriekš aprakstītais stāvoklis attīstījās pēc iekaisis kakls, akūtas elpceļu infekcijas, gripai līdzīgas slimības. Raksturīga šāda veida infekcijai ir arī rezistence un simptomu ilgums - no sešiem mēnešiem līdz 10 gadiem. Ja atkārtotas pārbaudes atklāj EBV siekalās un / vai perifērās asins limfocītos. Parasti atkārtoti padziļināti pētījumi, kas veikti lielākajā daļā šo pacientu, neļauj noteikt citus ilgstošas ​​subfebrilijas cēloņus un sekundārā imūndeficīta attīstību.

Tas ir ļoti svarīgi, lai diagnosticētu XA VEBI ir fakts, ka ilgstošas ​​vīrusu replikācijas apspiešanas gadījumā vairumam pacientu var rasties ilgstoša remisija. HA WEBI diagnostika ir sarežģīta, jo trūkst specifisku slimības klīnisko marķieru. Noteiktu „ieguldījumu” nepietiekamajai diagnozei rada praktiķu nepietiekama izpratne par šo patoloģiju. Tomēr, ņemot vērā HA VEBI progresīvo raksturu, kā arī prognozes smagumu (risks saslimt ar limfoproliferatīvām un autoimūnām slimībām, augsta mirstība hemofagocītu sindroma attīstības laikā), ja ir aizdomas par CAA, jāveic atbilstoša pārbaude. Visbiežāk raksturīgais klīnisko simptomu komplekss ar HA VEBI ir ilgstošs subfebrilais stāvoklis, vājums un samazināšanās, iekaisis kakls, limfadenopātija, hepatosplenomegālija, aknu disfunkcija, garīgi traucējumi. Svarīgs simptoms ir tas, ka trūkst pilnīgas klīniskas iedarbības no astēniskā sindroma parastās terapijas, vispārējās stiprinošās terapijas, kā arī no antibakteriālo zāļu parakstīšanas.

Veicot HA WEBI diferenciālo diagnozi, vispirms jāizslēdz šādas slimības:

  • citas intracelulāras, tostarp vīrusu infekcijas: HIV, vīrusu hepatīts, citomegalovīrusa infekcija, toksoplazmoze uc;
  • reimatiskas slimības, tostarp tās, kas saistītas ar EBV infekciju;
  • onkoloģiskās slimības.

Laboratorijas pētījumi EBV infekcijas diagnostikā

  • CBC: var novērot nelielu leikocitozi, limfomonocitozi ar netipiskām mononukleārajām šūnām, dažos gadījumos hemolītisko anēmiju hemofagocītu sindroma vai autoimūnās anēmijas, iespējams, trombocitopēnijas vai trombocitozes dēļ.
  • Asins bioķīmiskā analīze: tiek atklāts transamināžu, LDH un citu enzīmu līmenis, akūtas fāzes proteīni, piemēram, CRP, fibrinogēns utt.

Kā minēts iepriekš, visas šīs izmaiņas nav precīzi specifiskas EBV infekcijai (tās var noteikt arī ar citām vīrusu infekcijām).

  • Imunoloģiskā izmeklēšana: vēlams novērtēt galvenos pretvīrusu aizsardzības rādītājus: interferona sistēmas stāvokli, imūnglobulīnu galveno klases līmeni, citotoksisko limfocītu (CD8 +), T-palīgu (CD4 +) saturu.

Saskaņā ar mūsu datiem EBV infekcijas imūnā statusa izmaiņas ir divu veidu pārmaiņas: paaugstināta imūnsistēmas atsevišķu daļu aktivitāte un / vai citu nelīdzsvarotība un neveiksme. Pretvīrusu imunitātes pazīmes var būt paaugstināts IFN līmenis serumā, IgA, IgM, IgE, CIC, bieži - antivielu parādīšanās DNS, paaugstinātu dabisko slepkavu šūnu (CD16 +), T-palīgšūnu (CD4 +) un / vai citotoksisko limfocītu (CD8 +) līmenis.. Fagocītu sistēmu var aktivizēt.

Savukārt imunitātes disfunkcija / trūkums šajā infekcijā izpaužas kā spēja stimulēt IFN alfa un / vai gamma ražošanu, disimmunoglobulinēmiju (IgG samazināšanās, retāk IgA, Ig M palielināšanās), antivielu aviditātes samazināšanās (to spēja stingri saistīties ar antigēnu). DR + limfocītu, CD25 + limfocītu, tas ir, aktivēto T-šūnu satura samazināšanās, dabisko slepkavu šūnu (CD16 +), T-helperu (CD4 +), citotoksisko T-limfocītu (CD8 +) skaita un funkcionālās aktivitātes samazināšanās, funkcijas samazināšanās Linu aktivitāte fagocīti un / vai izmaiņas (deformācijas) no to reaģējot uz kairinājumiem, ieskaitot imūnomodulatoru.

  • Seroloģiskie pētījumi: antivielu titru (AT) palielināšanās pret vīrusa antigēniem (AH) ir kritērijs infekcijas procesa klātbūtnei šobrīd vai pierādījumi par kontaktu ar infekciju pagātnē. Akūtā EBV infekcijā, atkarībā no slimības stadijas, asinīs tiek noteiktas dažādas vīrusa AT klases ar AGV, notiek pāreja no „agrīnās” AT uz „vēlu”.

Specifiskais IgM-AT parādās slimības akūtajā fāzē vai paasinājuma periodā, un pēc četru līdz sešu nedēļu beigām parasti izzūd. Akūtajā fāzē parādās arī IgG-AT līdz EA (agri), kas ir aktīvās vīrusu replikācijas marķieri un samazinās pēc atgūšanas trīs līdz sešus mēnešus. IgG-AT uz VCA (agri) nosaka akūtā periodā ar maksimumu līdz otrajai līdz ceturtajai nedēļai, tad to skaits samazinās, un sliekšņa līmenis tiek saglabāts ilgu laiku. IgG-AT uz EBNA tiek konstatēts divus līdz četrus mēnešus pēc akūtās fāzes, un to ražošana saglabājas visu mūžu.

Saskaņā ar mūsu datiem, ar HA ABI vairāk nekā pusē pacientu, asinīs tiek konstatēts „agri” IgG-AT, bet specifiski IgM-AT tiek konstatēti daudz retāk, bet vēža IgG-AT saturs EBNA atšķiras atkarībā no paasinājuma stadijas un imunitātes nosacījumiem.

Jāatzīmē, ka seroloģisko pētījumu veikšana dinamikā palīdz novērtēt humorālās atbildes stāvokli un pretvīrusu un imunokorektīvās terapijas efektivitāti.

  • HA VEBI DNS diagnoze. Izmantojot polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metodi, EBV DNS nosaka dažādos bioloģiskos materiālos: siekalās, serumā, leikocītos un perifēriskajos asins limfocītos. Ja nepieciešams, veiciet pētījumu ar aknu biopsijas paraugiem, limfmezgliem, zarnu gļotādu utt. PCR diagnostikas metode, ko raksturo augsta jutība, ir atklājusi pielietojumu daudzās jomās, piemēram, kriminālistikā: jo īpaši gadījumos, kad ir nepieciešams identificēt minimālos DNS daudzumus.

Šīs metodes izmantošana klīniskajā praksē, lai identificētu intracelulāro līdzekli tās pārāk augstās jutības dēļ, bieži ir sarežģīta, jo nav iespējams atšķirt veselīgu nesēju stāvokli (minimālo infekcijas daudzumu) no infekcijas procesa izpausmēm ar aktīvu vīrusa reprodukciju. Tādēļ klīniskiem pētījumiem, izmantojot PCR tehniku ​​ar noteiktu zemāku jutību. Mūsu pētījumi ir parādījuši, ka, izmantojot metodi, kuras parauga jutība ir 10 kopijas (1000 GE / ml 1 ml parauga), mēs varam noteikt veselus EBV nesējus, vienlaikus samazinot metodes jutību līdz 100 eksemplāriem (10 000 GE / ml 1 ml parauga) dod iespēja diagnosticēt cilvēkus ar HA VEBI klīniskām un imunoloģiskām pazīmēm.

Pacientus novēroja ar klīniskiem un laboratoriskiem datiem (ieskaitot seroloģisko pētījumu rezultātus), kas raksturīgi vīrusu infekcijai, kurā sākotnējās pārbaudes laikā EBV DNS analīze siekalās un asins šūnās bija negatīva. Ir svarīgi atzīmēt, ka šajos gadījumos nav iespējams izslēgt vīrusa replikāciju kuņģa-zarnu traktā, kaulu smadzenēs, ādā, limfmezglos utt. Tikai atkārtota dinamikas pārbaude var apstiprināt vai izslēgt XA EBI klātbūtni vai neesamību.

Tādējādi, lai veiktu XA WEBI diagnozi, papildus vispārējās klīniskās pārbaudes veikšanai ir nepieciešams pētījums par imūnsistēmu (pretvīrusu imunitāti), DNS, infekcijas diagnostiku dažādos materiālos dinamikā, seroloģiskos pētījumus (ELISA).

Hroniskas Epstein-Barr vīrusa infekcijas ārstēšana

Pašlaik nav vispārpieņemtu HA BEI ārstēšanas shēmu. Tomēr mūsdienīgas idejas par EBV ietekmi uz cilvēka ķermeni un datiem par pastāvošo nopietnu, bieži vien letālu slimību risku norāda uz nepieciešamību pēc terapijas un novērojumiem pacientiem, kas cieš no HA VEBI.

Literatūras dati un mūsu darba pieredze ļauj mums sniegt patogenētiski pamatotus ieteikumus HA WEBI ārstēšanai. Šīs slimības sarežģītā ārstēšanā, izmantojot šādas zāles:

  • interferona alfa medikamenti, dažos gadījumos kombinācijā ar IFN induktoriem [2] (neinficētu šūnu pretvīrusu stāvokļa radīšana, vīrusa reprodukcijas nomākšana, dabisko slepkavu šūnu stimulēšana, fagocīti);
  • nenormāli nukleotīdi (nomāc vīrusa vairošanos šūnā);
  • imūnglobulīni intravenozai ievadīšanai ("brīvu" vīrusu bloķēšana starpšūnu šķidrumā, limfā un asinīs);
  • timoļa hormona analogi (veicina T-saites darbību, papildus stimulē fagocitozi);
  • glikokortikoīdi un citostāti (samazina vīrusu replikāciju, iekaisuma reakciju un orgānu bojājumus).

Pārējām narkotiku grupām parasti ir atbalstoša loma.

Pirms ārstēšanas uzsākšanas ieteicams pārbaudīt pacienta ģimenes locekļus vīrusa izolācijai (ar siekalām) un iespēju atkārtoti inficēt pacientu un, ja nepieciešams, nomākt vīrusu replikāciju ģimenes locekļos.

  • Terapijas apjoms pacientiem ar hronisku aktīvu EBV infekciju (HAA EBI) var atšķirties atkarībā no slimības ilguma, stāvokļa smaguma un imūnsistēmas traucējumiem. Ārstēšana sākas ar antioksidantu iecelšanu un detoksikāciju. Vidēji smagos un smagos gadījumos ārstēšanas sākumposmi vēlams veikt slimnīcā.

Izvēlētais medikaments ir alfa-interferons, mērenos gadījumos to lieto kā monoterapiju [14]. Iekšzemes rekombinantā narkotika reaferons ir pierādījis sevi (attiecībā uz bioloģisko aktivitāti un panesamību), savukārt tās izmaksas ir ievērojami zemākas nekā ārzemju partneru izmaksas. Lietotās IFN-alfa devas ir atkarīgas no zāļu svara, vecuma, panesamības. Minimālā deva ir 2 miljoni vienību dienā (1 miljons vienības divas reizes dienā intramuskulāri), pirmajā nedēļā katru dienu, tad trīs reizes nedēļā trīs līdz sešus mēnešus. Optimālās devas ir 4–6 miljoni U (2–3 miljoni U divas reizes dienā).

IFN-alfa kā aizdegšanās citokīns var izraisīt gripai līdzīgus simptomus (drudzis, galvassāpes, reibonis, mialģija, artralģija, autonomie traucējumi - asinsspiediena izmaiņas, sirdsdarbība, retāk dispepsijas parādība).

Šo simptomu smagums ir atkarīgs no zāļu devas un individuālās tolerances. Tie ir pārejoši simptomi (izzūd 2-5 dienu laikā no ārstēšanas sākuma), un daži no tiem tiek kontrolēti, parakstot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus. Ārstējot zāles ar IFN-alfa, var rasties atgriezeniska trombocitopēnija, neitropēnija, ādas reakcijas (nieze, dažāda veida izsitumi), reti - alopēcija. Ilgstoša IFN-alfa lietošana lielās devās var izraisīt imūndeficītu, klīniski izpaužas furunkuloze, citi pustulāri un vīrusu ādas bojājumi.

Vidēji smagos un smagos gadījumos, kā arī ar IFN-alfa preparātu neefektivitāti, ārstēšanai jāpievieno anomāli nukleozīti (valaciklovirs (valtrex), ganciklovirs (cymevene) vai famciklovirs (famvir)).

Ārstēšanas kurss ar patoloģiskiem nukleotīdiem ir vismaz 14 dienas, pirmās septiņas dienas, vēlams, zāļu intravenoza ievadīšana.

Smagas HAA infūzijas gadījumā kompleksā terapija ietver arī imūnglobulīna preparātus intravenozai ievadīšanai devā no 10 līdz 15 g. Vajadzības gadījumā (saskaņā ar imunoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem), imūnkorrektoriem ar T-aktivizējošu spēju vai timomu hormoniem (timogēns, imunofāns, tactivin, un citi) viena līdz divu mēnešu laikā ar pakāpenisku atcelšanu vai pāreju uz uzturošajām devām (divas reizes nedēļā).

EBV infekcijas ārstēšana jāveic klīniskās asins analīzes kontrolē (reizi 7-14 dienās), bioķīmisko analīzi (reizi mēnesī, biežāk, ja nepieciešams) un imunoloģisko testu pēc viena līdz diviem mēnešiem.

  • Pacientu ar vispārēju EBV infekciju ārstēšana notiek slimnīcā kopā ar neiropatologu.

Pretvīrusu terapijai ar IFN-alfa preparātiem un patoloģiskiem nukleotīdiem, pirmkārt, sistēmiski kortikosteroīdi tiek ievadīti devās: parenterāli (prednizolona izteiksmē) 120–180 mg dienā vai 1,5–3 mg / kg, iespējama pulsācijas terapija Metipred 500. mg IV pilienu vai 60-100 mg dienā. Intravenozai ievadīšanai intravenozi ievada plazmas un / vai imūnglobulīna preparātus. Smagas intoksikācijas gadījumā tiek norādīti detoksikācijas šķīdumi, plazmaferēze, hemosorbcija, antioksidanti. Smagos gadījumos tiek izmantoti citostatiskie līdzekļi: etopozīds, ciklosporīns (smilšu vai konsupēna).

  • Pacientu ar EBV infekciju, ko sarežģī HFS, ārstēšana jāveic slimnīcā. Ja HPS vada klīnisko attēlu un dzīves prognozi, terapija sākas ar lielu kortikosteroīdu devu ievadīšanu (iekaisuma cytokīnu ražošanas un fagocītu aktivitātes bloķēšana), visnopietnākajos gadījumos ar citostatiku (etopozīdu, ciklosporīnu), ņemot vērā patoloģiskus nukleotīdus [13].
  • Pacientu ar latentu izdzēstu EBV infekciju ārstēšanu var veikt ambulatorā veidā; terapija ietver alfa interferona nozīmēšanu (ir iespējama pārmaiņa ar IFN induktoru preparātiem). Nepietiekamas efektivitātes gadījumā ir saistīti neparasti nukleotīdi, imūnglobulīna preparāti intravenozai ievadīšanai; saskaņā ar imunoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem ir noteikti imūnkorrektori (T-aktivatori). Tā sauktās „pārvadāšanas” vai “asimptomātiskās latentās infekcijas” gadījumos, kad ir specifiska imūnreakcija pret vīrusa vairošanos, novērošanas un laboratorijas novērošanu (CBC, bioķīmija, PCR diagnostika, imunoloģiskā izmeklēšana) veic pēc trīs līdz četriem mēnešiem.

Ārstēšana ir paredzēta EBV klīnikas sākumā vai TAB pazīmju veidošanās laikā.

Kompleksās terapijas vadīšana, iekļaujot iepriekš minētās zāles, ļauj sasniegt slimības remisiju dažiem pacientiem ar vispārēju slimības formu un hemofagocītu sindromu. Pacientiem ar mērenām XA WEBI izpausmēm un slimības izdzēšanas gadījumā terapijas efektivitāte ir lielāka (70-80%) papildus klīniskajai iedarbībai, bieži vien ir iespējams panākt vīrusa replikācijas nomākšanu.

Pēc vīrusa vairošanās nomākšanas un klīniskās ietekmes iegūšanas ir svarīgi pagarināt remisiju. Tiek parādīts, ka tiek veikta spa procedūra.

Pacienti jāinformē par to, cik svarīgi ir ievērot darba un atpūtas režīmu, uzturu, alkohola lietošanas ierobežošanu / pārtraukšanu; stresa situācijās ir nepieciešama psihoterapeita palīdzība. Bez tam, ja nepieciešams, veicina imūnsistēmas korekcijas terapiju.

Tādējādi pacientu ar hronisku Epstein-Barr vīrusu infekciju ārstēšana ir sarežģīta, tiek veikta laboratorijas kontrolē un ietver interferona alfa medikamentu, patoloģisku nukleotīdu, imūnmodulatoru, imunotropu aizvietotāju, glikokortikoīdu hormonu, simptomātisku līdzekļu lietošanu.

Literatūra
  1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T. A. Epšteina-Barra latentās infekcijas (EBV) gēni un to loma neoplaziju rašanās gadījumā // Russian Journal. 1998; V. 2, Nr. 1: 68-75.
  2. Didkovska N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferona induktori - jauna daudzsološa imūnmodulatoru klase // Alerģija. 1998. № 4. S. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Čuvirovs G. N. Antivielu pret herpes vīrusiem vērtība, kas noteikta pacientiem ar reimatiskām slimībām // Terapeitiskais arhīvs. 1998. № 70 (5). 41-45. Lpp.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Ščepetkova I. N. Jautājumam par Epstein-Barr vīrusa lomu hroniska noguruma sindroma un imūndeficīta attīstība.
  5. Binokulārā Dacrythm attiecībā uz Amerikas Savienoto Valstu protokolu protokoliem, 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr vīruss: bioloģija un slimība // Oral Dis 1997 May; 3. papildinājums: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski un Dorothy H. Crawford A. EBV inficācijas un / vai mikrobioloģijas tendences. 2000, 8: 185-189.
  8. Meklēt vīrusa bioloģiju un tās saimniekdatoru // Pašreizējais atzinums imunoloģijā. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Hroniska aktīvā mononukleoze // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr vīrusa (EBV) izraisīta smadzeņu encefalīta gadījums: Gd uzlabotas MRI lietderība bojājumu atklāšanai // Nē Šinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodiska slimība, kas saistīta ar Epstein-Barr vīrusu infekciju // Clin. Inficēt. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
  12. Okano M. Epšteina-Barra vīruss cilvēka slimībām Acta Paediatr. 1998 Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktīvā hemofagocītu sindroms korelēja ar kombinēto ķīmijterapiju ar steroīdu pulsa terapiju // Rinsho Ketsueki. 1997. augusts; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferona-alfa vīrusa infekcija infekcija // Leuk. Res. 1997. oktobris; 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Smaga hroniska aktīva Epstein-Barr vīrusa infekcija, ko papildina ar vīrusu saistīta hemofagocītu sindroms, smadzeņu ataksija un encefalīts // Psihiatrijas klīns. Neurosci. 1998 Aug; 52 (4): 449-52.

IK Malashenkova, Medicīnas zinātņu kandidāts

N. A. Didkovskis, MD, profesors

J. Sharsania, Medicīnas zinātņu kandidāts

M.A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Ščečkkova, L. Čistova, O.V. Pichuzhkina

Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Fizikāli ķīmiskās medicīnas pētniecības institūts

T.S. Gusēva, O.V. Parshina

Epidemioloģijas un mikrobioloģijas institūts. N.F. Gamalei RAMS, Maskava

Klīnisks piemērs hroniskas aktīvas EBV infekcijas gadījumam ar hemofagocītu sindromu

Pacients I. L., 33 gadus vecs, 1997. gada 20. martā ieradās Fizikālo un ķīmisko institūtu Zinātniskā institūta klīniskajā imunoloģijas laboratorijā, sūdzoties par ilgstošu zemas pakāpes drudzi, smagu vājumu, svīšanu, kakla iekaisumu, sausu klepu, galvassāpēm, elpas trūkumu kustības laikā, sirdsklauves, miega traucējumiem, emocionālā labilitāte (palielināta uzbudināmība, pieskāriens, asarums), aizmirstība.

No anamnēzes: 1996. gada rudenī pēc smagas kakla iekaisuma (kopā ar smagu drudzi, intoksikāciju, limfadenopātiju) iepriekš minētās sūdzības radās, ESR palielināšanās, leikocitozes pārmaiņas (monocitoze, leikocitoze) turpinājās, tika konstatēta anēmija. Ambulatorā ārstēšana (antibiotiku terapija, sulfonamīdi, dzelzs preparāti uc) bija neefektīva. Stāvoklis pakāpeniski pasliktinājās.

Uzņemšana: t korpuss - 37,8 ° C, augsta mitruma āda, smaga āda un gļotādas. Limfmezgli (submandibulāri, dzemdes kakla, asinsvadu) tiek palielināti līdz 1-2 cm, biezām elastīgām konsistencēm, sāpīgām, nepārdodot apkārtējiem audiem. ZEV hyperemic, patriotisku parādības faringīts, palielinātas mandeles, irdena, vidēji hyperemic, mēles pārklājumu balta-pelēka patina, asins pieplūde. Plaušās elpojot ar cietu toni, ieelpojot, izkaisītas sausas sēkšanas. Sirds robežas: kreisais palielinās par 0,5 cm pa kreisi no viduslīnijas līnijas, saglabājas sirds skaņas, īss sistoliskais mulsinājums virs gala, neregulārs ritms, ekstrasistole (5-7 min), sirdsdarbības ātrums 112 112 min, BP - 115/70 mm Hg Art. Vēderis ir pietūkušies, mēreni sāpīgs ar palpāciju labajā hipohondrijā un pa kolu. Saskaņā ar vēdera orgānu ultraskaņas skenēšanu, neliels aknu lieluma pieaugums un nedaudz lielāks liesa.

No laboratorijas testiem normochromiskā anēmija piesaistīja uzmanību ar Hb samazināšanos līdz 80 g / l ar anizocitozi, poikilocitozi, eritrocītu polihromatofiliju; retikulocitoze, normāls dzelzs saturs serumā (18,6 μm / l), Coombs negatīvā reakcija. Turklāt tika novērota leikocitoze, trombocitoze un monocitoze ar lielu skaitu netipisku mononukleāro šūnu, paātrinājās ESR. Bioķīmiskajās asins analīzēs bija vidēji paaugstināts transamināžu līmenis, CK. EKG: sinusa ritms, pāragri, priekškambaru un kambaru priekšlaicīgie sitieni, sirdsdarbības ātrums līdz 120 minūtēm. Sirds elektriskā ass ir novirzīta pa kreisi. Intraventrikulārās vadīšanas pārkāpums. Sprieguma samazināšanās standarta vados, difūzās miokarda izmaiņas krūtīs izraisīja miokarda hipoksijas raksturīgās izmaiņas. Imūnsistēmas stāvoklis arī tika būtiski pasliktināts - palielinājās imūnglobulīna M (IgM) saturs un samazinājās imūnglobulīni A un G (IgA un IgG), zemu avidālo antivielu izplatība, ti, funkcionāli bojātas antivielas, IFN līmeņa paaugstināšanās serumā, samazināta spēja. reaģējot uz daudziem stimuliem.

Palielinājās IgG antivielu pret agri un vēlu vīrusa antigēniem (VCA, EA EBV) asins titri. Viroloģiskā pētījuma laikā (dinamikā), izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju (PCR), tika konstatēta EBV DNS perifēro asiņu leikocītos.

Šajā un turpmākajās hospitalizācijās tika veikta padziļināta reimatoloģiskā izmeklēšana un onkoloģiskā izpēte, un tika izslēgtas arī citas somatiskās un infekcijas slimības.

Pacients tika diagnosticēts šādi: hroniska aktīva EBV infekcija, vidēji smaga hepatosplenomegālija, fokusa miokardīts, somatogēni izraisīta pastāvīga depresija; ar vīrusu saistītu hemofagocītu sindromu. Imūndeficīts; hronisks faringīts, bronhīts, jaukts vīrusu un baktēriju etioloģija; hronisks gastrīts, enterīts, zarnu floras disbioze.

Neskatoties uz sarunu, pacients kategoriski noraidīja glikokortikoīdu un alfa-interferona zāļu ieviešanu. Tika ārstēta, ieskaitot pretvīrusu terapiju (virolex intravenozi nedēļas laikā, pārejot uz zovirax 800 mg 5 reizes dienā), imūnkorrekcijas terapija (timogēns atbilstoši shēmai, 500 mg cikloferons atbilstoši shēmai, imunofāns atbilstoši shēmai), aizstājterapija (octagam 2,5 g divas reizes intravenozi pilienu), detoksikācijas pasākumi (hemodez infūzija, enterosorbcija), antioksidanta terapija (tokoferols, askorbīnskābe), lietoti metaboliskie līdzekļi (Essentiale, riboksīns), vitamīna terapija tika parakstīta (multivitamīni ar mikroorganismu). elementiem).

Pēc ārstēšanas pacienta temperatūra normalizējās, vājums, svīšana samazinājās, un daži imūnsistēmas rādītāji uzlabojās. Tomēr nebija iespējams pilnībā nomākt vīrusa replikāciju (EBV turpināja noteikt leikocītos). Klīniskā remisija ilgst ilgi - pēc pusotra mēneša notika atkārtota paasināšanās. Pētījumā papildus vīrusu infekcijas aktivizēšanas pazīmēm tika konstatēta anēmija, paātrināta ESR, augsta titrēšana pret salmonellām. Veikta galveno un saistīto slimību ambulatorā ārstēšana. Smaga paasināšanās sākās 1998. gada janvārī pēc akūta bronhīta un faringīta. Saskaņā ar laboratorijas datiem, šajā periodā anēmija tika samazināta (līdz 76 g / l), un netipisko mononukleāro šūnu skaits asinīs palielinājās. Tika konstatēts hepatosplenomegālijas pieaugums, kas tika konstatēts Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Ureaplasma Urealiticum urīnā, Ureaplasma Urealiticum konstatēts urīnā, asinīs tika konstatēts ievērojams antivielu titru pieaugums pret EBV, CMV un herpes simplex vīrusa 1. tipa (HSV 1). Tādējādi palielinājās pacienta vienlaicīgo infekciju skaits, kas arī liecināja par imunitātes deficīta palielināšanos. Tika veikta interferona inducētāja terapija, aizvietojošā terapija ar T-aktivatoriem, antioksidantiem, metabolismu un ilgtermiņa detoksikāciju. Ievērojams klīniskais un laboratoriskais efekts tika sasniegts līdz 1998. gada jūnijam, pacientam tika ieteikts turpināt metabolisko, antioksidantu un imūnsupresīvo terapiju (timogēnu uc). Atkārtoti pārbaudot 1998. gada rudenī, siekalu un limfocītu EBV nenovēroja, lai gan palika mērena anēmija un imūndeficīts.

Tādējādi pacients I., 33 gadus vecs, akūta EBV infekcija ieņēma hronisku gaitu, ko sarežģīja hemofagocītu sindroms. Neskatoties uz to, ka bija iespējams panākt klīnisko remisiju, pacientam ir nepieciešams dinamisks novērojums, lai kontrolētu gan EBV replikāciju, gan laicīgu limfoproliferatīvo procesu diagnostiku (ņemot vērā to attīstības augsto risku).