Epšteina - Barra vīruss, simptomi

Saskaņā ar pētījumiem puse no skolēniem un 90% četrdesmit gadu vecu cilvēku ir bijuši pakļauti Epstein-Barr vīrusam (EBV), ir imūns pret to un pat nezina. Rakstā galvenā uzmanība tiks pievērsta tiem, kuriem vīrusa pārzināšana nebija tik nesāpīga.

Infekcioza mononukleoze

Akūtu EBV formu sauc par akūtu infekciozu mononukleozi (Filatova slimība). Vīruss nonāk cilvēka organismā caur deguna galviņu. Biežāk caur muti - nav brīnums, ka infekciozā mononukleoze saņēma skaistu nosaukumu "Kissing Disease". Vīruss vairojas limfoidā auda šūnās (īpaši B-limfocītos).

Nedēļu pēc infekcijas parādās klīnisks attēls, kas atgādina akūtu elpceļu infekciju:

  • temperatūras pieaugums, dažreiz līdz 40 ° С,
  • hiperēmiskas mandeles, bieži vien ar ziedu,
  • kā arī limfmezglu ķēde kaklā gar krūšu muskuli, kā arī pakaušā zem apakšžokļa, padusēs un cirksnī,
  • var atrast limfmezglu "paku" pārbaudi mediastīna un vēdera dobumā, kamēr pacients var sūdzēties par klepu, sāpes aiz krūšu kaula vai vēdera,
  • aknu un liesas lielums;
  • Netipiskas mononukleārās šūnas parādās asins analīzē - jaunās asins šūnas, kas ir līdzīgas gan monocītiem, gan limfocītiem.

Pacients tērē gultā apmēram nedēļu, šobrīd viņš daudz dzer, izskalo kaklu un lieto pretdrudža zāles. Nav specifiskas mononukleozes ārstēšanas, nav pierādīta esošo pretvīrusu zāļu efektivitāte, un antibiotikas ir nepieciešamas tikai tad, ja tiek pievienota baktēriju vai sēnīšu infekcija.

Parasti drudzis izzūd nedēļas laikā, limfmezgli pēc mēneša samazinās, un asins izmaiņas var ilgt sešus mēnešus.

Pēc pārnestās mononukleozes specifiskas antivielas, G klases imūnglobulīni (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), kas nodrošina imunitāti pret vīrusu, paliek neskartas.

Hroniska EBV infekcija

Ja imūnās atbildes reakcija nav pietiekami efektīva, var attīstīties hroniska Epstein-Barr vīrusa infekcija: izdzēst, aktīva, vispārināta vai netipiska.

  1. Neskaidra: temperatūra bieži pieaug vai paliek ilgstoši 37–38 ° C temperatūrā, var parādīties nogurums, miegainība, muskuļu un locītavu sāpes un limfmezglu palielināšanās.
  2. Netipiski: bieži atkārtojas infekcijas - zarnu, urīnceļu, atkārtotas saaukstēšanās. Tie ir ilgstoši un grūti ārstējami.
  3. Aktīvs: atkārtoti parādās mononukleozes simptomi (drudzis, kakla, limfadenopātija, aknu un splenomegālija), ko bieži sarežģī baktēriju un sēnīšu infekcijas, herpes čūlas uz ādas. Vīruss var izraisīt kuņģa un zarnu gļotādas bojājumus, pacienti sūdzas par sliktu dūšu, caureju, sāpes vēderā.
  4. Vispārīgi: nervu sistēmas bojājumi (meningīts, encefalīts, radikulozīts), sirds (miokardīts), plaušas (pneimonīts), aknas (hepatīts).

Hronisku infekciju gadījumā PCR metodē ir iespējams noteikt gan vīrusu, gan pašu antivielas pret kodolu antigēniem (IgG-EBNA-1), kas veidojas tikai 3-4 mēnešus pēc infekcijas. Tomēr ar to nepietiek, lai veiktu diagnozi, jo to pašu attēlu var novērot pilnīgi veselā vīrusa nesējā. Imunologi vismaz divas reizes pārbauda visu pretvīrusu antivielu spektru.

IgG palielināšana uz VCA un EA liecinātu par slimības recidīvu.

Cik bīstams ir Epšteina - Barra vīruss?

Dzimumorgānu čūlas, kas saistītas ar EBV

Slimība ir diezgan reta, biežāk sastopama jaunām sievietēm. Uz ārējo dzimumorgānu gļotādas parādās diezgan dziļa un sāpīga erozija. Vairumā gadījumu papildus čūlas attīstās bieži sastopami mononukleozes simptomi. Aciklovirs, kas ir pierādījies II tipa herpes ārstēšanā ar dzimumorgānu čūlas, kas saistītas ar Epstein-Barr vīrusu, nebija ļoti efektīvs. Par laimi, izsitumi paši iziet un reti atkārtojas.

Hemofagocītu sindroms (X-saistītā limfoproliferatīvā slimība)

Epstein-Barr vīruss var inficēt T-limfocītus. Tā rezultātā tiek uzsākts process, kas noved pie asins šūnu iznīcināšanas - sarkanās asins šūnas, trombocīti, leikocīti. Tas nozīmē, ka papildus simptomiem, kas raksturīgi mononukleozei (drudzim, limfadenopātijai, hepatosplenomegālijai), pacientam attīstās anēmija, hemorāģiski izsitumi un traucēta asins recēšana. Šīs parādības var izzust spontāni, bet tās var būt arī letālas, tāpēc tām nepieciešama aktīva ārstēšana.

Onkoloģiskās slimības, kas saistītas ar EBV

Pašlaik vīrusa loma šāda vēža attīstībā nav apstrīdēta:

  • Burkita limfoma
  • deguna kakla vēzis,
  • Hodžkina slimība,
  • limfoproliferatīvā slimība.
  1. Burkitt limfoma notiek pirmsskolas vecuma bērniem un tikai Āfrikā. Audzējs ietekmē limfmezglus, augšējo vai apakšējo žokļu, olnīcu, virsnieru dziedzeru un nieru darbību. Narkotikas, kas garantē panākumus ārstēšanā, bet diemžēl neeksistē.
  2. Nazofaringālā karcinoma ir audzējs, kas atrodas deguna kakla augšdaļā. Izpaužas ar deguna sastrēgumiem, deguna asiņošanu, dzirdes zudumu, iekaisis kakls un pastāvīgas galvassāpes. Visbiežāk sastopamas Āfrikas valstīs.
  3. Lymphogranulomatosis (citādi - Hodžkina slimība), gluži pretēji, bieži skar jebkura vecuma eiropiešus. Izpaužas ar limfmezglu pieaugumu, parasti vairākās grupās, ieskaitot krūšu kurvja un intraabdominālo, drudzi, svara zudumu. Tiek apstiprināta limfmezglu biopsijas diagnoze: tiek konstatētas milzu Hodžkina šūnas (Reed - Berezovskis - Sternbergs). Radiācijas terapija pieļauj stabilu remisiju 70% pacientu.
  4. Limfoproliferatīvā slimība (plazmas hiperplāzija, T-šūnu limfoma, B-šūnu limfoma, imūnoblastiskā limfoma) ir slimību grupa, kurā notiek limfoido audu šūnu ļaundabīga proliferācija. Slimība izpaužas kā palielināts limfmezgli, un diagnoze tiek veikta pēc biopsijas. Ķīmijterapijas efektivitāte ir atkarīga no audzēja veida.

Autoimūnās slimības

Vīrusa ietekme uz imūnsistēmu izraisa traucējumus tās pašu audu identificēšanā, kas izraisa autoimūnu slimību attīstību. EBV infekcija ir viens no etioloģiskajiem faktoriem SLE, hroniska glomerulonefrīta, reimatoīdā artrīta, autoimūnā hepatīta un Sjogrena sindroma attīstībai.

Hronisks noguruma sindroms

Hroniska noguruma sindroms bieži ir saistīts ar herpes grupas vīrusiem (kas ietver Epstein-Barr vīrusu). Tipiski hroniskas EBV infekcijas simptomi: palielināti limfmezgli, īpaši dzemdes kakla un asinsvadu, faringīts un subfebrils, tiek apvienoti ar izteiktu astēnisko sindromu. Pacients sūdzas par nogurumu, atmiņas un inteliģences zudumu, nespēju koncentrēties, galvassāpēm un muskuļu sāpēm, miega traucējumiem.

Nav vispārpieņemtas ārstēšanas ar EBV infekciju. Mediķu arsenālā šobrīd ir nukleozīdi (aciklovirs, ganciklovirs, Famciklovirs), imūnglobulīni (Alfaglobīns, poligāms), rekombinanti interferoni (Reaferons, Cikloferons). Tomēr, lai izlemtu, kā tos lietot un vai to darīt vispār, tam jābūt rūpīgam speciālistam pēc rūpīgas izpētes, ieskaitot laboratoriju.

Kurš ārsts sazinās

Ja pacientam ir Epstein-Barr vīrusa infekcijas simptomi, viņam jāpārbauda un jāārstē infekcijas slimību speciālists. Tomēr bieži šie pacienti sākotnēji vēršas pie ģimenes ārsta / pediatra. Attīstoties ar vīrusu saistītajām komplikācijām vai slimībām, tiek iecelti specializētu speciālistu konsultācijas: hematologs (ar asiņošanu), neirologs (ar encefalīta attīstību, meningītu), kardiologs (ar miokardītu), pulmonologs (ar pneimonītu), reimatologs (ar asinsvadu un locītavu bojājumiem). Dažos gadījumos ir jāapspriežas ar ENT ārstu, lai izslēgtu bakteriālo stenokardiju.

Par Epstein-Barr vīrusa briesmām programmā „Live ir lielisks!”:

Cik bīstami ir Epstein-Barr jgg vīruss bērniem un pieaugušajiem?

Epšteina-Barra vīruss (EBV) vai cilvēka herpes vīrusa 4. tips ir ļoti bieži sastopams cilvēku populācijā. Saskaņā ar statistiku 90% cilvēku ir tās pārvadātāji. Primārā infekcija visbiežāk notiek bērnībā, parasti aptuveni gadu. Veseliem bērniem ar normālu imunitāti slimība ir asimptomātiska vai ar nelielām izpausmēm, kas atgādina aukstumu.

Nopietns Epstein-Barr jgg vīrusa drauds ir bērniem un pieaugušajiem ar vājinātu imūnsistēmu, jo tas veicina audzēja šūnu veidošanos organismā. Sakarā ar to, ka slimība ir bieži sastopams imūndeficīta stāvoklis, dažas tās izpausmes tiek uzskatītas par agrīniem AIDS simptomiem.

Epstein-Barr vīrusa ļaunums bērniem un pieaugušajiem - funkcijas

Epšteina-Barra vīruss ir plaši izplatīts, un slimības uzliesmojumi periodiski tiek reģistrēti, galvenokārt pusaudžu grupā. Vecākā vecuma grupā vīrusa infekcija praktiski nav reģistrēta (izņemot HIV inficētos).

Galvenais EBV drauds ir tas, ka tad, kad tas nonāk organismā, tas paliek tajā dzīvē un izraisa daudzu autoimūnu un limfoproliferatīvu slimību rašanos.

Infekcijas veidi

Epšteina-Barra vīrusu var pārraidīt dažādos veidos, taču visas tās izplatīšanas pazīmes nav pilnībā noskaidrotas. Galvenie pārraides veidi:

  1. sazināties ar mājsaimniecību,
  2. fekālijas-orālais,
  3. gaisā,
  4. pārliešana

Piemēram, bērns var inficēties ar rotaļlietām, kas satur infekcijas nesēja siekalu vai ja tās pārkāpj personīgās higiēnas standartus.

Pieaugušajiem vīruss tiek pārraidīts caur skūpstiem, runājot, klepus, šķaudot inficētu personu, kas atrodas tuvumā. Pārnešanas ceļš nav izslēgts, tas ir, inficētas asins vai tā sastāvdaļu pārliešana.

Infekcijas ieejas vārti ir deguna un mutes gļotādas, kur vīruss vairojas. Primārās infekcijas rezultāts būs atkarīgs no daudziem faktoriem - imūnsistēmas stāvokļa, vienlaicīgu slimību klātbūtnes un infekcijas ierosinātāja virulences. Ir vairākas primārās infekcijas iespējas:

  1. Ar spēcīgu imūno aizsardzību ir vīrusa reorganizācija (iznīcināšana).
  2. Slimība ir asimptomātiska (subklīniska) forma.
  3. Ir slimības izpausme (infekcija izpaužas akūtā formā).
  4. Attīstās primāri attīstīta forma, kurā vīruss vairojas un nav klīnisku simptomu.

Vīrusa struktūras iezīmes

Epšteina-Barra vīrusa ķēde pieder herpes vīrusu ģimenei, bet atšķirībā no herpes simplex tās DNS ir daudz sarežģītāka un satur vairāk ģenētiskās informācijas.

Kapsīds - vīrusa ārējais apvalks - ir diezgan blīvs un ir pārklāts ar lielu glikoproteīnu skaitu - vielas, kas ļauj vīrusam piesaistīties šūnu membrānai un iekļūt caur to. Šīs īpašības dēļ Epstein-Barr vīruss ir ļoti virulents, t.i. spēja inficēties.

Neskatoties uz vīrusa struktūras vienkāršību, tā ir diezgan sarežģīta struktūra. Centrā ir viena virkne DNS, kas vīrusam ir diezgan sarežģīts, to ieskauj polisaharīda struktūra, ko sauc par kapsidu, un kapsīda virspusē ir cita aploksne, kas satur antigēnus, kas ļauj vīrusam iebrukt.

Kādi testi apstiprina vīrusa klātbūtni?

Epšteina-Barra vīrusa analīze ietver galvenokārt vīrusu antigēnu (Epstein-Barr vīrusa VPS kapssa antigēnu, kodola antigēnus) atklāšanu, to antivielu noteikšanu.

Ar PCR parādīšanos kļuva iespējams noteikt vīrusu DNS. Patogēns atrodams siekalu dziedzeru siekalās un biopsijā, attīstoties ļaundabīgiem audzējiem - to šūnās.

Vairumā aptaujāto ir reģistrēts pozitīvs vīrusa testa rezultāts. Saskaņā ar statistiskajiem aprēķiniem aptuveni 90% veselīgu cilvēku ir Epšteina-Barra vīrusa nesēji, kamēr viņi nekad nav atklājuši infekciozas mononukleozes simptomus.

HIV inficētiem pacientiem ar mutes dobuma ļaundabīgiem audzējiem vīruss vienmēr tiek atklāts. Tas attiecas uz tā saucamajām oportūnistiskajām infekcijām, kas skar pacientus ar ievērojamu imūnsistēmas vājināšanos.

Epšteina-Barra vīrusa olu antigēni tiek konstatēti siekalās, retāk - asinīs un pat retāk pacientu kaulu smadzenēs. Visbiežāk sastopamais infekcijas veids ir skūpsti. Bērni bieži inficējas ar viņu mātēm, kad māte skūpina bērnu, tāpēc infekcija nenotiek pieauguša cilvēka vecumā.

Retāk gadās, ka asins pārliešanas vai orgānu transplantācijas laikā var rasties vīrusa infekcija. Pēdējā gadījumā vīruss ir ārkārtīgi bīstams, jo pēc transplantācijas saņēmējs ir spiests lietot zāles, kas samazina imunitāti.

Simptomoloģija

Epstein-Barr vīrusa izraisītās slimības akūtā forma ir infekcioza mononukleoze. Vidējais inkubācijas periods ir 5 līdz 20 dienas. Šīs slimības simptomi nav specifiski, tāpēc diagnostikas kļūdu īpatsvars ir ārkārtīgi augsts.

Mononukleozi izpaužas drudzis, stenokardijas izpausmes, limfmezglu palielināšanās un izsitumi uz ķermeņa. Reizēm pievienojas dzelte, gremošanas traucējumi, sejas tūska. Pacienta stāvoklis akūtā mononukleozes formā ir diezgan smags.

Akūtās infekcijas galvenais simptoms ir limfmezglu (dzemdes kakla, submandibulārā, okcipitālā, akilārais, supraclavikālais, sublavianais, femorālais, inguinal) pieaugums. To izmērs var sasniegt 2 cm, konsistence pieskārienam ir testovataya, mezgli nav lodēti viens ar otru un apkārtējos audos, tie atšķiras ar mērenām vai vieglām sāpēm.

Šajā gadījumā āda pār tiem paliek nemainīga. Šī procesa maksimālais smagums ir konstatēts 5-7. Dienā pēc slimības sākuma, līdz 2. nedēļas beigām limfmezgli tiek samazināti.

Tajā pašā laikā pacients jūtas vājš, slikti, sūdzas par kakla iekaisumu. Sākumā ķermeņa temperatūra nedaudz palielinās, bet pēc dažām dienām tā strauji palielinās (līdz 39 - 40 ° C), un tai pievienojas ķermeņa intoksikācijas simptomu palielināšanās. Palatīna mandeles tiek skartas, tiek konstatēts kakls kakla aizmugurē, deguna elpošana kļūst sarežģīta, balss kļūst deguna.

Uz ādas bieži parādās izsitumi papules vai rozola veidā. Vēlās pazīmes ietver liesas, aknu palielināšanos, urīna tumšumu un nelielu ādas dzeltenumu. Retos gadījumos akūta infekcija cieš no nervu sistēmas, kas izpaužas kā meningoencefalīta simptomi, serozs meningīts, tomēr šie procesi beidzas ar pilnīgu bojājumu regresiju.

Lietojot antibiotikas, palielinās mononukleozes simptomi, pasliktinās pacienta stāvoklis, slimība ilgst ilgāk un smagāk. Veseliem cilvēkiem slimība izzūd 2-3 nedēļu laikā, pat bez ārstēšanas. Relaps nenotiek.

Reizēm var rasties komplikācijas, piemēram, galvaskausa nervu bojājumi. To ievērojami atvieglo nepareiza ārstēšana, tāpēc pirms darbības ir nepieciešams precīzi diagnosticēt slimību.

Hronisks Epstein-Barr vīruss

Kad infekcija kļūst hroniska, slimības recidīvs notiek periodiski. Pacients sūdzas par augstu nogurumu, samazinātu veiktspēju, pastiprinātu svīšanu, deguna elpošanas, locītavu un muskuļu sāpju pārkāpumu.

Regulāri parādās galvassāpes, sāpīgas sajūtas pareizajā hipohondrijā, miega traucējumi, uzmanības samazināšana, sākas atmiņas problēmas.

Garīgi traucējumi, kas ir izteikti emocionālā labilitātē vai depresīvos stāvokļos, nav nekas neparasts. Dažreiz hroniskas EBV formas sarežģī sēnīšu vai baktēriju infekcijas, gremošanas trakta iekaisuma slimību, elpošanas sistēmas, aknu un liesas lieluma palielināšanās.

Burkita limfoma un citas vīrusa izraisītas slimības

Burkita limfoma ir ļaundabīgs audzējs, kas ietekmē limfmezglus ap mutes dobumu. Vienā reizē, pateicoties šai patoloģijai, tika atklāts Epšteina-Barra vīruss. Slimība izpaužas sākumskolas vecuma bērniem, kuriem ir nopietna imunitātes traucējumi, ieskaitot tos, kas dzimuši ar HIV infekciju. Limfoma ātri izraisa nāvi.

Vīruss izraisa arī citas slimības - proliferatīvu sindromu, no kura HIV inficēto māmiņu bērni bieži mirst, matiņu matu leikoplakija - viens no agrākajiem HIV infekcijas un citu ļaundabīgu audzēju simptomiem. Jāuzsver, ka vīruss ir bīstams tikai kombinācijā ar imūndeficītu, veseliem cilvēkiem tas ir asimptomātisks.

Diagnostika

Attīstoties mononukleozei, pareizai diagnozei ir liela nozīme, jo ārstēšana ar nepareizi izvēlētām zālēm, piemēram, antibiotikām, var pasliktināt slimības gaitu un izraisīt komplikāciju attīstību. Slimības klīniskais attēls nav specifisks, tāpēc nav iespējams veikt diagnozi bez laboratorijas apstiprinājuma.

Seroloģija ir vīrusa IgM definīcija asinīs. Šī imūnglobulīnu klase ir atbildīga par steidzamu reakciju uz antigēna izskatu akūtas iekaisuma reakcijas veidā. Šo antivielu augstais titrs norāda, ka vīruss nesen inficēts un nekavējoties izraisīja mononukleozes attīstību. IgM titra samazinājums norāda uz iekaisuma pāreju uz hronisku stadiju.

Visiem veseliem nesējiem ir IgG uz Epstein-Barr vīrusu. To atklāšana liek domāt, ka vīruss organismā ir ilgstoši, nav akūta iekaisuma, un tam izveidojas stabila nestilila imunitāte.

Vienkārši sakot, IgG klātbūtne liecina, ka imūnsistēma uztur vīrusu, neļaujot tam kļūt par slimības cēloni. Ļaundabīgo audzēju gadījumā šāda veida imūnglobulīnu titrs pakāpeniski samazinās. Pēdējos posmos palielinās mononukleoze.

Specifiskas un nespecifiskas antivielas pret Epstein-Barr vīrusu nosaka ar fermentu imūnanalīzes metodi. Tā pati metode ļauj noteikt vīrusa kapsidu un kodolantigēnu. Šīs metodes tiek izmantotas infekciozas mononukleozes diagnosticēšanai, kā arī ārstēšanas efektivitātes novērtēšanai ļaundabīgos audzējos.

Ir vairāk modernu veidu, kā atklāt vīrusu, ko sauc par tiešiem, jo ​​tie atklāj pašu patogēnu. Tā ir kultūras metode un PCR.

Polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) ļauj identificēt vīrusa genomu pētītajā materiālā. Ir divas galvenās metodes - kvalitatīvas un kvantitatīvas. Kvalitatīvā noteikšana ļauj noteikt vīrusa klātbūtni vai neesamību, kas vairumā gadījumu nav vērtīgs diagnostikas kritērijs.

Kvantitatīvā noteikšana ir vīrusu slodzes noteikšana, kas nepieciešama, lai uzraudzītu ārstēšanas efektivitāti. Parasti abas šīs metodes ir svarīgas ļaundabīgo audzēju diagnosticēšanā.

Kultūras metode ir vīrusa daļiņu audzēšana cilvēka šūnu kolonijās. Visbiežāk tās ir nervu šūnas vai audzēju šūnas, kurām ir Burkett limfoma vai leikēmija.

Šī metode ir samērā dārga, bet ļauj viennozīmīgi noteikt vīrusa klātbūtni un noteikt ļaundabīgā audzēja dabu. Vīrusu kolonijas augšanai nepieciešams diezgan ilgs laiks, tāpēc šo metodi izmanto, lai diagnosticētu ļaundabīgus audzējus, kā arī izvēloties donorus transplantācijai.

Ārstēšana

Tāpat kā visi herpesvīrusu ģimenes locekļi, nav iespējams pilnībā likvidēt Epstein-Barr vīrusu bērniem un pieaugušajiem. Veseliem cilvēkiem ārstēšana nav nepieciešama - imūnsistēma nomāc vīrusa pārpalikuma aktivitāti, tāpēc pietiek ar veselīgu dzīvesveidu, pareizu uzturu un savlaicīgu pārbaudi pie ārsta, lai izvairītos no slimības izpausmēm.

Nav specifisku terapijas pasākumu, pēc diagnozes apstiprināšanas pacientam jāuzrauga infekcijas slimības ārsts vai onkologs (ja ir audzēji). Pacientam tiek noteikts:

  1. pretvīrusu zāles (aciklovirs, valtrex),
  2. vitamīnu kompleksi,
  3. interferoni,
  4. antialerģiskas zāles (Zyrtec, Claritin),
  5. imūnglobulīni (intravenozi).

Lai uzturētu aknu un gremošanas sistēmas darbību, tiek izmantoti hepatoprotektori, enterosorbenti un probiotiķi.

Infekciozas mononukleozes ārstēšanai, ko izraisa EBV, nepieciešama gulta, simptomātiska ārstēšana ar stenokardiju un drudzi. Pretvīrusu medikamenti pieaugušajiem, kuriem ir nozīmīgs veselības stāvokļa pasliktināšanās, bērni - bez neveiksmes. Tiek izmantotas šādas zāles:

  • Viferons,
  • Cikloferons,
  • Arbidol,
  • cilvēka imūnglobulīnu

Ārstēšanas ilgums lielā mērā ir atkarīgs no slimības smaguma un formas, līdzīgu saslimšanu klātbūtnes. Vidēji terapijas kurss ilgst no 2 nedēļām līdz vairākiem mēnešiem. Visi pacienti ar infekciozu mononukleozi tiek hospitalizēti slimnīcā, kur papildus narkotiku terapijai pacientam tiek noteikta atpūta un īpaša diēta.

Skatieties videoklipu, kurā Malysheva saka detalizēti par Epstein-Barr jgg vīrusa draudiem, simptomiem un ārstēšanu:

Simptomi Epšteina Barra

Epšteina-Barra vīruss ir 4 herpes vīrusu grupa. Šis tips inficē T-un B-limfocītus. Patogēns atrodas šūnās ilgu laiku, kā rezultātā attīstās hroniski infekcijas procesi, onkoloģiskās patoloģijas un autoimūnie procesi. Epstein-Barr vīrusa klātbūtnē simptomi var būt dažādi, tāpēc terapijas iecelšana ir atšķirīga. Simptomi ir atkarīgi no vīrusa izpausmes. Visizplatītākie ir infekciozā mononukleoze un hronisks noguruma sindroms.

Šajā rakstā jūs uzzināsiet:

Akūta infekcija

Infekcijas mononukleozes inkubācijas periods (OVIEB) var ilgt dažādos veidos: no vienas dienas līdz diviem mēnešiem. Slimības sākums ir lēns, prodromālā periodā var attīstīties vājums, slikta pašsajūta, ķermeņa temperatūra var būt normāla vai nedaudz paaugstināta. Pēc dažām dienām temperatūra paaugstinās līdz 40 grādiem. Cilvēks jūtas ļoti slikti, ķermenis ir apreibis.

Vīruss vairojas siekalu dziedzeru, limfmezglu un mandeļu šūnās.

Retos gadījumos var rasties hepatomegālija (aknu lieluma palielināšanās), kam seko viegla dzelte. Infekcijas mononukleozes akūtā periodā bieži ir iesaistīta nervu sistēma. Smadzeņu iekaisums attīstās - serozisks meningīts, meningoencefalīts, poliradikuloneitīts, encefalomielīts.

Ar normālu slimības gaitu tā beidzas ar patoloģijas pilnīgu izzušanu.

Izsitumi, kas saglabājas apmēram 15 dienas, var būt dažādi: plankumaini, papulāri, rožaini, plankumaini un ar asiņošanu.

Hroniska forma

Epstein Barr vīrusa simptomus pieaugušajiem hroniskā formā raksturo ilgums un recidīvi. Pacientam ir daudz garīgu traucējumu: depresija, emocionālā nestabilitāte, inteliģences līmeņa pazemināšanās, atmiņa un uzmanīgums, miega traucējumi.

Tāpat raksturīga arī poliadenopātija, nieru limfmezgli, liesas palielināšanās, sāpes aknās, hipertrofiskie procesi mandeles. Nieru mezgli, kas ir pakļauti patoloģijai, izraisa kaitīgu vielu izdalīšanos no organisma kopā ar urīnu. Tā rezultātā notiek intoksikācija.

Sakarā ar imunitātes līmeņa samazināšanos sekundārie patoloģiskie mikrofloras savienojumi, kas izraisa herpes, ķērpjus, iekaisuma procesus visā organismā, komplikāciju parādīšanās un iekšējo orgānu patoloģijas.

Hronisks noguruma sindroms

Hroniska procesa gaita var izraisīt arī traucējumu pazīmes, piemēram, hronisku nogurumu. Šī slimības forma var izpausties no dažām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem.

Sakarā ar vīrusa ilgtermiņa klātbūtni cilvēka asinīs parādās simptomi:

  • Ātrs nogurums, vājums, apātija, pat ja cilvēks nav darījis neko. Atpūta, ilgi atvaļinājumi nepalīdz atbrīvoties no šīs sajūtas;
  • Sāpes ķermenī, muskuļos un locītavās, gripas simptomi: galvassāpes, drudzis pret subfebrilu, deguna sastrēgumi un iekaisis kakls;
  • Noguruma gadījumā cilvēks cieš no bezmiega, nemierīgas miega ar briesmīgiem sapņiem;
  • Garīgā stāvokļa traucējumi, depresijas parādīšanās, apātija, psihoze, labile emocionalitāte un uzvedība;
  • Atmiņa pasliktinās, uzmanība.

Šādi simptomi parādās tāpēc, ka smadzenes vienmēr ir satrauktā stāvoklī, neizdodas atpūsties, tas neizpilda nervu sistēmas spriedzi.

Kādas slimības izraisa Epstein-Barr vīrusu

Ir slimības, kas saistītas ar EBV. Tā kā vīruss atrodas ķermeņa šūnās visā dzīves laikā, samazinoties imūnās aizsardzības līmenim, tas var izpausties kā dažādu simptomu un patoloģiju parādīšanās paasinājuma periodā.

Ļoti bieži procesu papildina audzēju attīstība, tas ir, onkoloģijas. Visbiežāk saistībā ar vīrusu rodas CNS limfoma, Burkitt.

Turklāt ir arī nazofaringālās karcinomas, Kaposi sarkoma, kas ir saistīta arī ar AIDS. Audzēju veidošanās cēlonis ir B-limfocītu attīstības un diferenciācijas pārkāpums. Galu galā pirmie vīrusa mērķi ir T un B limfocīti. Dažus mēnešus pēc infekcijas var rasties arī autoimūni procesi. Piemēram, lupus erythematosus, Sjogren sindroms.

Galvenās slimības, ko izraisa Epstein-Barr vīruss:

  1. Burkita limfoma - ļaundabīgs audzējs, visbiežāk notiek pirmsskolas un sākumskolas vecuma bērniem Āfrikā. Visbiežāk audzēji rodas žokļos, nierēs un limfmezglos, kas tos ieskauj;
  2. Matainā leikoplakija (vēzis) visbiežāk notiek AIDS pozitīviem pacientiem. Vīruss uzkrājas un attīstās epitēlija šūnās;
  3. Autoimūni procesi, no kuriem visbiežāk ir lupus erythematosus un reimatoīdais artrīts. Vīruss organismā izraisa alerģijas ar savām nukleotīdu skābēm, kas izraisa nopietnas imūnsistēmas reakcijas;
  4. Sjogren sindroms ir autoimūna slimība, kuras galvenie simptomi ir gļotādu sausums un lobīšanās. Pirmkārt, to var redzēt acīs un mutē.

Ir daudzas citas slimības, kas izraisa Epstein-Barr vīrusa rašanos un vājina imūnās aizsardzības līmeni.

Kas ir bīstams Epstein-Barr vīruss

Tāpat kā jebkura cita vīrusu infekcija, Epstein-Barr vīruss var izraisīt nopietnas sekas un komplikācijas. Sakarā ar ietekmi uz imūnsistēmu traucē visu iekšējo orgānu funkcijas. Tas nozīmē, ka infekcija var izraisīt sarežģījumus jebkuras ķermeņa sistēmas daļā. Tie galvenokārt ir otīts, paratonsilīts, hepatīts un liesas hipertrofija, anēmija, aizkuņģa dziedzera iekaisums, sirds muskuļi, dažu orgānu funkcijas nepietiekamība.

Akūtas infekcijas gadījumā slimības prognoze ir labvēlīgāka. Tomēr, ja netika veikta medicīniska terapija, simptomi tika ignorēti, vīruss ilgu laiku atradās organismā un process kļuva hronisks. Tas atkarīgs no komplikāciju, neoplazmas veidošanās un autoimūnu procesu attīstības riska.

Epstein-Barr vīruss (Epstein-Barr vīrusa infekcija vai EBV infekcija)

Epstein-Barr vīrusa infekcija (EBI) ir viena no visbiežāk sastopamajām cilvēku slimībām. Saskaņā ar PVO datiem, Epšteina-Barra vīruss inficēja aptuveni 55-60% mazu bērnu (līdz 3 gadiem), lielākā daļa no planētas pieaugušajiem (90-98%) ir antivielas pret EBV. Slimība dažādās pasaules valstīs svārstās no 3-5 līdz 45 gadījumiem uz 100 tūkstošiem cilvēku, un tas ir diezgan augsts rādītājs. EBI attiecas uz nepārvaldītu infekciju grupu, kurā nav specifiskas profilakses (vakcinācijas), kas noteikti ietekmē saslimstības rādītāju.

Epšteina-Barra vīrusa infekcija ir akūta vai hroniska cilvēka infekcijas slimība, ko izraisa Heršteinas vīrusa ģimene (Herpesviridae), ko izraisa Epšteina-Barra vīruss, kam ir iecienīta ķermeņa limforezulārās un imūnsistēmas iezīme.

Cēlonis: ebvi

Epšteina-Barra vīruss (EBV) ir DNS saturošs vīruss no Herpesviridae ģimenes (gamma herpesvīrusi), ir 4. tipa herpesvīrusu. Vispirms konstatēja Berketa limfomas šūnas pirms 35-40 gadiem.
Vīrusa sfēriskā forma ir diametrs līdz 180 nm. Struktūra sastāv no 4 komponentiem: serdeņa, kapsīda, iekšējā un ārējā apvalka. Kodols ietver DNS, kas sastāv no divām līdz 80 gēnu virknēm. Vīrusa daļiņa uz virsmas satur arī desmitiem glikoproteīnu, kas nepieciešami neitralizējošo antivielu veidošanai. Vīrusa daļiņa satur specifiskus antigēnus (diagnozei nepieciešamos proteīnus):
- kapsīda antigēns (VCA);
- agri antigēns (EA);
- kodolieroču vai kodol antigēnu (NA vai EBNA);
- membrānas antigēns (MA).
Nozīme, to parādīšanās laiks dažādās EBI formās nav vienāds un tam ir sava īpaša nozīme.

Epšteina-Barra vīruss ārējā vidē ir salīdzinoši stabils, ātri izžūst žāvēšanas laikā, pakļaujot to augstām temperatūrām, kā arī kopīgu dezinficētu produktu iedarbībai. Bioloģiskos audos un šķidrumos Epstein-Barr vīruss var justies labvēlīgi, kad tas nonāk pacienta ar EBI asinīs, pilnīgi veselīgas personas smadzeņu šūnās, šūnās onkoloģisko procesu laikā (limfoma, leikēmija uc).

Vīruss satur noteiktu tropismu (tendence inficēt iecienītākās šūnas):
1) tropisms pret limforēziālās sistēmas šūnām (jebkuras grupas limfmezglu, palielinātas aknas un liesas sakāve);
2) tropisms imūnsistēmas šūnām (vīruss vairojas B-limfocītos, kur tas var saglabāties dzīvē, kuru dēļ tiek traucēts funkcionālais stāvoklis un rodas imūndeficīts); papildus B-limfocītiem, arī EBVI (makrofāgi, NK - dabiskie slepkavas, neitrofīli utt.) tiek pārkāpts šūnu imunitātes komponents, kas noved pie kopējā organisma rezistences samazināšanās pret dažādām vīrusu un baktēriju infekcijām;
3) tropisms augšējo elpošanas ceļu un gremošanas trakta epitēlija šūnām, kur bērniem var rasties elpošanas sindroms (klepus, elpas trūkums, "viltus krustiņš"), caurejas sindroms (izkārnījumu vājināšanās).

Epstein-Barr vīrusam ir alerģiskas īpašības, kas izpaužas kā daži simptomi pacientiem: 20-25% pacientu ir alerģiska izsitumi, dažiem pacientiem var attīstīties Quincke tūska.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta šādai Epstein-Barr vīrusa īpašībai kā "mūžizturībai organismā". B-limfocītu infekcijas dēļ šīs imūnās šūnas iegūst spēju dzīvot uz nenoteiktu laiku (tā saukto „šūnu nemirstību”), kā arī pastāvīgu heterofilo antivielu (vai antivielu antivielu, reimatoīdā faktora, aukstās aglutinācijas) sintēzi. VEB pastāvīgi dzīvo šajās šūnās.

Pašlaik zināmi 1 un 2 Epstein-Barr vīrusa celmi, kas seroloģiski neatšķiras.

Epstein-Barr vīrusa infekcijas cēloņi

Infekcijas avots EBI ir pacients ar klīniski izteiktu formu un vīrusa nesēju. Pacients inficējas inkubācijas perioda pēdējās dienās, slimības sākumposmā, slimības augstumā, kā arī visā atveseļošanās periodā (līdz 6 mēnešiem pēc atveseļošanās), un līdz pat 20% pacientu, kuriem ir bijusi slimība, saglabā spēju periodiski izolēt vīrusu (tas ir, nesējus).

Infekcijas mehānismi EBWE:
- tas ir aerogēns (transmisijas ceļš pa gaisu), kurā siekalas un orofaringālās gļotas ir lipīgas, kas atbrīvojas, šķaudot, klepus, runājot, skūpstoties;
- kontaktmehānisms (kontakta-mājsaimniecības pārraides ceļš), kurā notiek sadzīves priekšmetu (trauku, rotaļlietu, dvieļu utt.) siekalošanās, tomēr vīrusa nestabilitātes dēļ ārējā vidē tas ir maz ticams;
- ir atļauts veikt infekcijas pārliešanas mehānismu (caur inficētas asins pārliešanu un tās preparātiem);
- barības mehānisms (ūdens un pārtikas pārvades ceļš);
- šobrīd pierādīts augļa infekcijas pārnešanas mehānisms ar iedzimtu EBI iespēju.

Jutīgums pret Ebvi: zīdaiņiem (līdz 1 gada vecumam) ir reti sastopama Epstein-Barr vīrusu infekcija, jo ir pasīvi mātes imunitāte (mātes antivielas), kas ir visvairāk jutīgas pret infekciju un attīstās klīniski izteikta Ebvi forma - tās ir vecumā no 2 līdz 10 gadiem.

Neskatoties uz dažādiem infekcijas veidiem, iedzīvotāju vidū ir labs imūnslānis (līdz 50% bērnu un 85% pieaugušo): daudzi ir inficēti no nesējiem, neizraisot slimības simptomus, bet attīstoties imunitātei. Tāpēc tiek uzskatīts, ka slimības ar EFI vidē slimība nav ļoti lipīga, jo daudziem jau ir antivielas pret Epstein-Barr vīrusu.

Reti, slēgtā tipa iestādēs (militārajās vienībās, kopmītnēs) var novērot EBI uzliesmojumus, kuriem ir zema intensitāte un kas arī ir izstieptas laikā.

EBI un it īpaši tās biežāko izpausmi - mononukleozi - raksturo pavasara-rudens sezonalitāte.
Imunitāte pēc infekcijas veidojas ilgstoša, mūža garumā. Neiespējama atkārtota EBI forma nav iespējama. Atkārtoti slimības gadījumi ir saistīti ar recidīva attīstību vai hronisku slimības formu un tās paasinājumu.

Epšteina-Barra vīrusa ceļš cilvēkiem

Infekcijas ieejas vārti ir gļotādas orofarīnijas un deguna gļotādas, kur vīruss vairojas, un nenoteiktas (primārās) aizsardzības organizācija. Primārās infekcijas rezultātus ietekmē: vispārējā imunitāte, saslimstība, infekcijas ieejas vārtu stāvoklis (pastāv vai nav hroniskas mutes un deguna slimības slimības), kā arī patogēna infekciozā deva un virulence.

Primārās infekcijas rezultāti var būt: 1) sanācija (vīrusa iznīcināšana ieejas vārtos); 2) subklīniska (asimptomātiska forma); 3) klīniski definēta (manifesta) forma; 4) primārā latentā forma (kurā ir iespējama vīrusa reprodukcija un tās izdalīšanās, bet nav klīnisku simptomu).

Turklāt no infekcijas ieejas vārtiem vīruss nonāk asinsritē (virēmija) - pacientam var būt drudzis un intoksikācija. Ieejas vārtu vietā veidojas „primārais fokuss” - katarālais stenokardija, grūtības deguna elpošana. Pēc tam vīruss tiek pārnests uz dažādiem audiem un orgāniem ar primāro aknu, liesas, limfmezglu un citu bojājumu. Šajā laikā „atipiski audu mononukleārās šūnas” parādījās uz vidēja mēroga limfocītu skaita pieauguma fona.

Atipiskas asins mononukleārās šūnas

Slimības rezultāti var būt: atveseļošanās, hroniska EBV infekcija, asimptomātiska pārvadāšana, autoimūnās slimības (sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts, Sjogrena sindroms uc), vēzis, vēzis un iedzimta EBV infekcija - var būt letālas.

EBV infekcijas simptomi

Atkarībā no klimata, šīs vai citas EFI klīniskās formas dominē. Valstīs ar mērenu klimatu, pie kuras pieder arī Krievijas Federācija, infekciozā mononukleoze ir biežāka, un, ja nav imunitātes trūkuma, tad var attīstīties subklīniska (asimptomātiska) slimības forma. Arī Epstein-Barr vīruss var izraisīt "hronisku noguruma sindromu", autoimūnās slimības (reimatiskas slimības, vaskulīts, čūlainais kolīts). Valstīs ar tropu un subtropu klimatu var attīstīties ļaundabīgi audzēji (Burkita limfosarkoma, nazofaringālā karcinoma uc), bieži vien ar metastāzēm dažādos orgānos. HIV inficētiem pacientiem EBI ir saistīta ar mēles, smadzeņu limfomas un citu izpausmju matainu leikoplakiju.

Pašlaik tieša saikne starp Epstein-Barr vīrusu un akūtu mononukleozi, hronisku EBVI (vai EBV infekciju), iedzimtu EBV infekciju, hronisku noguruma sindromu, limfoidālu intersticiālu pneimoniju, hepatītu, onkoloģiskām limfoproliferatīvām slimībām (Berkitt lymphoma, T-šūnu limfoma, nazofaringālā karcinoma vai NFC, leiomyarkarkoma, ne-Hodžkina limfomas), ar HIV saistītas slimības ("matains leukoplakija", smadzeņu limfoma, kopējie audzēji). fouzlov).

Lasiet vairāk par dažām EBV infekcijas izpausmēm:

1. Infekcioza mononukleoze, kas izpaužas kā akūta slimības forma ar recidīvu un specifiskiem simptomiem (drudzis, katarālā stenokardija, deguna elpošanas grūtības, limfmezglu grupu palielināšanās, aknas, liesa, alerģiski izsitumi, specifiskas izmaiņas asinīs). Sīkāku informāciju skatīt rakstā “Infekciozā mononukleoze”.
Pazīmes, kas ir nelabvēlīgas hroniskas EBV infekcijas attīstībai:
- infekcijas gaitas ilgstošais raksturs (garš subfebrilais stāvoklis - 37-37,5 ° - līdz 3-6 mēnešiem, palielinātu limfmezglu saglabāšana vairāk nekā 1,5-3 mēnešus);
- slimības recidīva rašanos, atjaunojot slimības simptomus 1,5-3-4x mēnešu laikā pēc slimības primārā uzbrukuma rašanās;
- IgM antivielu saglabāšana (uz EA, VVV EBV antigēniem) ilgāk par 3 mēnešiem no slimības sākuma; nav serokonversijas (serokonversija - IgM antivielu izzušana un IgG antivielu veidošanās dažādos Epstein-Barr antigēnos);
- neīstenota vai pilnīgi trūkst specifiskas ārstēšanas.

2. Hroniska EBV infekcija veidojas ne agrāk kā 6 mēnešus pēc akūtas infekcijas un akūtas mononukleozes neesamības gadījumā - 6 vai vairāk mēnešus pēc infekcijas. Bieži vien latentā infekcijas forma ar imunitātes samazināšanos kļūst par hronisku infekciju. Hroniska EBV infekcija var izpausties kā: hroniska aktīva EBV infekcija, hemofagocītu sindroms, kas saistīts ar EBV, EBV netipiskās formas (recidivējošas baktēriju, sēnīšu un citas gremošanas sistēmas infekcijas, elpošanas ceļi, āda un gļotādas).

Hronisku aktīvo EBV infekciju raksturo ilgs kurss un biežas recidīvi. Pacienti ir noraizējušies par vājumu, nogurumu, pārmērīgu svīšanu, ilgstošu zemu temperatūru līdz 37.2-37.5 °, ādas izsitumiem, dažreiz locītavu sindromu, sāpes muskuļos stumbrā un ekstremitātēs, smagumu pareizajā hipohondrijā, diskomforta sajūtu rīklē, mazu klepu un deguna sastrēgumi, dažiem pacientiem neiroloģiski traucējumi - nepamatotas galvassāpes, atmiņas traucējumi, miega traucējumi, biežas garastāvokļa svārstības, tendence uz depresiju, pacienti, kas nav uzmanīgi, pazemināts intelekts. Bieži vien pacienti sūdzas par vienas vai vairāku limfmezglu grupas palielināšanos, iespējams, palielinot iekšējos orgānus (liesu un aknas).
Līdztekus šādām sūdzībām, intervējot pacientu, nesen kļuva skaidrs, ka bieži sastopamas saaukstēšanās infekcijas, sēnīšu slimības, citu herpes slimību pievienošana (piemēram, herpes simplex uz lūpām vai dzimumorgānu herpes uc).
Apstiprinot klīniskos datus, būs laboratorijas pazīmes (izmaiņas asinīs, imūnsistēma, specifiski antivielu testi).
Ar izteiktu imunitātes samazināšanos hroniskajā aktīvajā EBV infekcijā process ir vispārināts un iekšējie orgāni var attīstīties, attīstoties meningītam, encefalītam, poliradikulonitozei, miokardītam, glomerulonefritam, pneimonijai un citiem.

Hemofagocītu sindroms, kas saistīts ar EBV, izpaužas kā anēmija vai pancitopēnija (gandrīz visu asins elementu sastāva samazināšanās, kas saistīti ar asinsrades asnu inhibīciju). Pacientiem var rasties drudzis (viļņojošs vai periodisks, pie kura ir gan asas, gan pakāpeniskas temperatūras paaugstināšanās līdz normālām vērtībām), limfmezglu, aknu un liesas palielināšanās, patoloģiska aknu darbība, laboratorijas izmaiņas asinīs, samazinot arī sarkano asins šūnu skaitu. un leikocītiem un citiem asins elementiem.

Izdzēšamas (netipiskas) EBI formas: visbiežāk tas ir nezināmas izcelsmes drudzis, kas ilgst mēnešus, kopā ar limfmezglu pieaugumu, dažreiz locītavu izpausmēm, muskuļu sāpēm; Vēl viena iespēja ir sekundārais imūndeficīts ar biežām vīrusu, baktēriju, sēnīšu infekcijām.

3. Iedzimta EBV infekcija notiek akūtas EBI formas vai hroniskas aktīvas EBV infekcijas klātbūtnē, kas radās mātes grūtniecības laikā. To raksturo iespējamais bērna iekšējo orgānu bojājums intersticiālas pneimonijas, encefalīta, miokardīta un citu formu veidā. Ir iespējama priekšlaicīga dzemdēšana, priekšlaicīga dzemdēšana. Mātes antivielas pret Epstein-Barr vīrusu (IgG uz EBNA, VCA, EA antigēni) un skaidra intrauterīnās infekcijas apstiprināšana - bērna pašas antivielas (IgM uz EA, IgM uz VCA antigēniem) var cirkulēt dzimušā bērna asinīs.

4. "Hroniska noguruma sindroms" ir raksturīgs pastāvīgs nogurums, kas pēc garas un pareizas atpūtas nav garām. Pacientiem ar hronisku noguruma sindromu, muskuļu vājumu, apātijas periodiem, depresiju, garastāvokļa labilitāti, uzbudināmību un dažkārt dusmu uzliesmojumiem, ir raksturīga agresija. Pacienti ir miegaini, sūdzas par pazeminātu atmiņu, pazeminātu inteliģenci. Pacienti gulēt slikti, un gan aizmigšanas fāze tiek traucēta, gan novērojama neregulāra miega sajūta, bezmiegs un miegainība dienas laikā. Vienlaikus ir raksturīgi autonomi traucējumi: pirkstu trīce vai trīce, svīšana, reizēm zema temperatūra, slikta apetīte, sāpes locītavās.
Riska riskholmas, cilvēki ar paaugstinātu fizisko un garīgo darbu, cilvēki, kuriem ir akūta stresa situācija vai hronisks stress.

5. ar HIV saistītas slimības
Kad ir izteikta izteiksme, mēles un mutes gļotādas "matainā leikoplakija" parādās
imūndeficīts, kas biežāk saistīts ar HIV infekciju. Uz mēles sānu virsmām, kā arī vaigu gļotādām parādās baltas krokas, kas pakāpeniski saplūst, veidojot baltas plāksnes ar neviendabīgu virsmu, it kā veidojas gropi, plaisas un erozijas virsmas. Parasti sāpes šajā slimībā nav.

Hairy leukoplakia mēle

Limfoidiskā intersticiālā pneimonija ir polietioloģiska slimība (pastāv saikne ar pneimocītiem, kā arī EBV), un to raksturo elpas trūkums, neproduktīvs klepus
pret temperatūru un intoksikācijas simptomiem, kā arī progresējošu pacientu svara zudumu. Pacientam ir palielinājusies aknu un liesas, limfmezglu, siekalu dziedzeru skaita palielināšanās. Plaušu audu iekaisuma divpusējo apakšējās daivas intersticiālo fokusu rentgenstaru izmeklēšana, saknes paplašinātas, ne-strukturālas.

6. Onkoloģiskās limfoproliferatīvās slimības (Burkita limfoma, nazofaringālā karcinoma - NFC, T-šūnu limfoma, ne-Hodžkina limfoma un citi)

Diagnostika Epstein-Barr vīrusa infekcija

1. Sākotnējā diagnoze vienmēr tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskiem un epidemioloģiskiem datiem. Klīniskie laboratorijas testi, jo īpaši pilnīgs asins skaits, kas var atklāt netiešas vīrusu aktivitātes pazīmes: limfocitoze (palielināts limfocītu, monocītu skaits), retāk monocitoze limfopēnijas laikā (palielināts monocītu skaits ar samazinātu limfocītu skaitu), trombocitoze (palielināts trombocītu skaits), anēmija (sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmeņa samazināšanās), netipisku mononukleāru šūnu parādīšanās asinīs.

Netipiskas mononukleārās šūnas (vai virocīti) ir modificēti limfocīti, kuriem pēc morfoloģiskām īpašībām ir dažas līdzības ar monocītiem. Tās ir mononukleārās šūnas, ir jaunas šūnas, kas parādās asinīs, lai cīnītos pret vīrusiem. Tas ir pēdējais īpašums, kas izskaidro to parādīšanos EBI (īpaši akūtā formā). Infekciozās mononukleozes diagnozi apstiprina netipisku mononukleozu klātbūtne asinīs vairāk nekā 10%, bet to skaits var mainīties no 10 līdz 50% vai vairāk.

Netipisku mononukleāro šūnu kvalitatīvai un kvantitatīvai noteikšanai tiek izmantota leikocītu koncentrācijas metode, kas ir ļoti jutīga metode.

Ārstēšanas noteikumi: netipiskas mononukleārās šūnas parādās slimības pirmajās dienās, slimības augstumā maksimālais skaits (40-50% vai vairāk), dažiem pacientiem to parādīšanās tiek reģistrēta nedēļu pēc slimības sākuma.

To noteikšanas ilgums: vairumā pacientu atipiskas mononukleārās šūnas joprojām tiek konstatētas 2–3 nedēļu laikā pēc slimības sākuma, dažiem pacientiem tās izzūd 2. slimības nedēļas sākumā. 40% pacientu asinīs turpina atklāt netipiskas mononukleārās šūnas līdz mēnesim vai ilgāk (šajā gadījumā ir lietderīgi veikt aktīvu hroniskuma novēršanu).

Arī provizoriskās diagnozes stadijā tiek veikta asins seruma bioķīmiskā izpēte, kurā ir aknu bojājuma pazīmes (neliels bilirubīna pieaugums, enzīmu aktivitātes pieaugums - ALT, AST, GGTP, timola paraugs).

2. Galīgo diagnozi nosaka pēc īpašiem laboratorijas testiem.

1) Heterofilais tests - heterofilo antivielu noteikšana serumā, kas konstatēts lielākajā daļā pacientu ar EFI. Tā ir papildu diagnostikas metode. Heterofīlas antivielas tiek ražotas, reaģējot uz infekciju ar EBV - tās ir autoantivielas, ko sintezē inficēti B limfocīti. Tie ietver antinukleārās antivielas, reimatisko faktoru, aukstos aglutinācijas. Tās ir IgM klases antivielas. Tie parādās pirmo 1-2 nedēļu laikā no infekcijas brīža, un tiem raksturīga pakāpeniska palielināšanās pirmajās 3-4 nedēļās, pēc tam pakāpeniska samazināšanās nākamo 2 mēnešu laikā un saglabāšana asinīs visā atveseļošanās periodā (3-6 mēneši). Ja simptomu klātbūtnē EBI šis tests ir negatīvs, tad ieteicams to atkārtot pēc 2 nedēļām.
Nepareizi pozitīvi rezultāti par heterofilām antivielām var radīt tādus apstākļus kā hepatīts, leikēmija, limfoma, narkotiku lietošana. Arī šīs grupas pozitīvās antivielas var būt: sistēmiskā sarkanā vilkēde, krioglobulinēmija, sifiliss.

2) Seroloģiskie testi attiecībā uz antivielām pret Epstein-Barr vīrusu, izmantojot ELISA (ar enzīmu saistītu imunosorbentu analīzi).
• IgM uz VCA (uz kapsīda antigēnu), kas konstatēts asinīs slimības pirmajās dienās un nedēļās, maksimāli līdz 3-4 slimības nedēļai, var cirkulēt līdz 3 mēnešiem, un tad to skaits samazinās līdz nenosakāmam lielumam un pilnībā pazūd. To saglabāšana ilgāk par 3 mēnešiem liecina par ilgstošu slimības gaitu. Atklāti 90-100% pacientu ar akūtu EBI.
• IgG uz VCA (uz kapsīda antigēnu) - parādās asinīs pēc 1-2 mēnešiem no slimības sākuma, pēc tam pakāpeniski samazinās un paliek pie sliekšņa (zems līmenis) uz mūžu. To hroniska EBI saasināšanās ir raksturīga to titra pieaugumam.
• IgM uz EA (agrīnam antigēnam) - parādās asinīs pirmajā slimības nedēļā, saglabājas 2-3 mēnešus un pazūd. Atrasts 75-90% pacientu. Augsta kredīta saglabāšana ilgstoši (vairāk nekā 3-4 mēnešus) rada satraukumu par hroniskas EFI formas veidošanos. To parādīšanās hroniskas infekcijas laikā kalpo kā reaktivācijas indikators. Bieži tie var tikt konstatēti primārās infekcijas laikā VEB nesējiem.
• IgG uz EA (agrīnajam antigēnam) - parādās pēc 3-4 slimības nedēļas, maksimāli sasniedzot 4-6 nedēļas pēc slimības, izzūd 3-6 mēnešu laikā. Augstu titru parādīšanās atkārtoti norāda uz hroniskas infekcijas aktivizēšanos.
• IgG uz NA-1 vai EBNA (uz kodolenerģiju vai kodolu antigēnu) - ir vēlu, jo tie parādās asinīs 1-3 mēnešus pēc slimības sākuma. Ilgi (līdz 12 mēnešiem) titrs ir diezgan augsts, un tad titrs samazinās un paliek dzīvības sliekšņa (zemā) līmenī. Maziem bērniem (līdz 3-4 gadiem) šīs antivielas parādās vēlu - 4-6 mēnešus pēc infekcijas. Ja cilvēkam ir izteikts imūndeficīts (AIDS stadija HIV infekcijā, vēzī uc), tad šīs antivielas var nebūt. Hroniskas infekcijas vai akūtas EBI recidīva reaktivācija tiek novērota ar augstu IgG titru uz NA antigēnu.

Rezultātu dekodēšanas shēmas

Hroniskas Epstein-Barr vīrusa infekcijas klīniskās formas: diagnostikas un ārstēšanas jautājumi

Kādas slimības var izraisīt Epstein-Barr vīrusu? Kādi simptomi ir raksturīgi EBV infekcijai? Vai EBV laboratorijas parametros ir stingri noteiktas izmaiņas? Ko nozīmē kompleksā terapija EBV infekcijai?

Kādas slimības var izraisīt Epstein-Barr vīrusu? Kādi simptomi ir raksturīgi EBV infekcijai?

Vai EBV laboratorijas parametros ir stingri noteiktas izmaiņas?

Ko nozīmē kompleksā terapija EBV infekcijai?

Pēdējos gados ir palielinājies to pacientu skaits, kuri cieš no hroniskām recidivējošu herpes vīrusu infekcijām, kas daudzos gadījumos ir saistītas ar izteiktu vispārējās labklājības pasliktināšanos un vairākām terapeitiskām sūdzībām. Visizplatītākais klīniskajā praksē ir labības herpes (visbiežāk izraisa Herpes Simplex I), herpes zoster (herpes zoster) un dzimumorgānu herpes (visbiežāk herpes simplex II); slimības un sindromi, ko izraisa citomegalovīruss (citomegalovīruss), ir bieži sastopami transplantācijā un ginekoloģijā. Tomēr ģimenes ārsti nav pietiekami informēti par Epstein-Barr vīrusa (EBV) izraisīto hronisko infekciju un tās formām.

Vispirms EBV tika izolēta no Berketas limfomas šūnām pirms 35 gadiem. Drīz kļuva zināms, ka vīruss var izraisīt akūtu mononukleozi un nazofaringālu karcinomu cilvēkiem. Pašlaik ir konstatēts, ka EBV ir saistīta ar dažādām onkoloģiskām, galvenokārt limfoproliferatīvām un autoimūnām slimībām (klasiskās reimatiskās slimības, vaskulīts, čūlainais kolīts uc). Turklāt EBV var izraisīt hronisku izpausmi un izdzēstas slimības formas, kas notiek kā hroniskas mononukleozes veids [1, 3, 6, 9,12]. Epstein-Barr vīruss pieder herpes vīrusa ģimenei, gamma herpes vīrusu apakšgrupai un limfātisko vīrusu ģimenei, satur divas DNS molekulas un spēj, tāpat kā citas šīs grupas vīrusi, saglabāt dzīvību cilvēka ķermenī [6, 8]. Dažiem pacientiem, ņemot vērā imūndeficītu un iedzimtu nosliece uz konkrētu patoloģiju, EBV var izraisīt dažādas iepriekš minētās slimības. EBV inficē cilvēkus, caur transcitozi iekļūstot caur neskartiem epitēlija slāņiem mandeļu, jo īpaši B-limfocītu, pamatā esošajā limfoidajā audā [7]. EBV iekļūšana B limfocītos tiek veikta caur šo CD21 šūnu receptoru, komplementa C3d komponenta receptoru. Pēc inficēšanās ar vīrusu atkarīgo šūnu proliferāciju palielinās skarto šūnu skaits. Inficētie B-limfocīti var pavadīt daudz laika mandeļu kriptos, kas ļauj vīrusam izkļūt ārējā vidē ar siekalām.

Ar inficētām šūnām EBV izplatās caur citiem limfoidajiem audiem un perifērajām asinīm. B-limfocītu nogatavināšana plazmas šūnās (kas parasti notiek, kad tās sastopas ar attiecīgo antigēnu, infekcija) stimulē vīrusa vairošanos, un turpmākā šo šūnu nāve (apoptoze) noved pie vīrusu daļiņu [7] izdalīšanās kriptos un siekalās. Vīrusu inficētajās šūnās ir iespējami divi reprodukcijas veidi: lītisks, tas ir, kas izraisa nāvi, līzi, saimniekšūnu un latentu, kad vīrusu kopiju skaits ir mazs un šūna nepazūd. EBV ilgstoši var būt deguna gļotādas reģiona B limfocītos un epitēlija šūnās un siekalu dziedzeros. Turklāt tā spēj inficēt citas šūnas: T-limfocītus, NK-šūnas, makrofāgu, neitrofilu, asinsvadu epitēlija šūnas [1, 6, 8, 9]. Uzņēmējas šūnas kodolā EBV DNS var veidot gredzena struktūru - epizomu vai integrēties genomā, izraisot hromosomu anomālijas [14].

Akūtas vai aktīvas infekcijas gadījumā dominē lytiskā vīrusa replikācija.

Aktīva vīrusa reprodukcija var rasties imunoloģiskās kontroles vājināšanās rezultātā, kā arī stimulējot ar vīrusu inficētu šūnu vairošanos vairāku iemeslu dēļ: akūta bakteriāla vai vīrusu infekcija, vakcinācija, stress utt.

Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka šodien apmēram 80–90% iedzīvotāju ir inficēti ar VEB. Primārā infekcija notiek biežāk bērnībā vai jaunībā. Vīrusa pārraides veidi ir atšķirīgi: gaisa, kontakta mājsaimniecības, transfūzijas, seksuālās, transplacentālās. Pēc inficēšanās ar EBV vīrusa replikācija cilvēka organismā un imūnās reakcijas veidošanās var būt asimptomātiska vai izpaužas kā nelielas ARVI pazīmes. Taču, ja tiek injicēts liels daudzums infekcijas un / vai pacienta imūnsistēma būtiski pasliktinās noteiktā laika periodā, var attīstīties infekcijas mononukleozes attēls. Akūta infekcijas procesa rezultāti ir vairāki:

  • reģenerācija (vīrusa DNS var noteikt tikai ar īpašu pārbaudi atsevišķos B-limfocītos vai epitēlija šūnās);
  • asimptomātiska vīrusa pārnešana vai latentā infekcija (vīruss tiek atklāts siekalās vai limfocītos ar PCR jutību 10 eksemplāros uz paraugu);
  • hroniska recidivējoša infekcija: a) hroniska aktīva EBV infekcija, piemēram, hroniska infekcioza mononukleoze; b) hroniskas aktīvas EBV infekcijas vispārēja forma ar CNS, miokarda, nieru uc bojājumiem; c) ar EBV saistītu hemofagocītu sindromu; d) izdzēsti vai netipiski EBV infekcijas veidi: ilga subfebrīla neskaidra izcelsme, sekundārā imūndeficīta klīnika - recidivējošas bakteriālas, sēnīšu, bieži jauktas elpošanas un kuņģa-zarnu trakta infekcijas, furunkuloze un citas izpausmes;
  • onkoloģiska (limfoproliferatīva) procesa attīstība (vairāki poliklonālie limfomi, deguna kakla vēzis, mēles un mutes gļotādas leikoplakija, kuņģa un zarnu vēzis uc);
  • autoimūnās slimības attīstība - sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts, Sjogren sindroms uc (jāatzīmē, ka pēdējās divas slimību grupas var attīstīties pēc ilgas laika pēc infekcijas);
  • Saskaņā ar mūsu laboratorijas veikto pētījumu rezultātiem (un, pamatojoties uz vairākām ārzemju publikācijām), secinājām, ka EBV var būt nozīmīga hroniska noguruma sindroma sākumā [4].

Tuvākā un tālākā prognoze pacientam ar akūtu EBV infekciju ir atkarīga no imūndeficīta klātbūtnes un smaguma, ģenētiskās jutības pret noteiktām EBV saistītām slimībām (skatīt iepriekš), kā arī uz vairākiem ārējiem faktoriem (stress, infekcija, ķirurģiska iejaukšanās, nelabvēlīga ietekme uz vidi), kas bojā imūnsistēmu. Tika konstatēts, ka EBV ir liels gēnu kopums, kas ļauj zināmā mērā izvairīties no cilvēka imūnsistēmas. Jo īpaši EBV ražo proteīnu - daudzu cilvēka interleikīnu un to receptoru analogus, kas maina imūnreakciju [5]. Aktīvās reprodukcijas periodā vīruss ražo IL-10 līdzīgu proteīnu, kas nomāc T-šūnu imunitāti, citotoksisko limfocītu, makrofāgu funkcija, pārtrauc visus dabisko slepkavu šūnu darbības posmus (tas ir, vissvarīgākās pretvīrusu aizsardzības sistēmas). Vēl viens vīrusu proteīns (BI3) var arī nomākt T-šūnu imunitāti un bloķēt slepkavu šūnu aktivitāti (ar interleikīna-12 nomākšanu). Vēl viena EBV īpašība, tāpat kā citi herpes vīrusi, ir augsta mutācijas spēja, kas tai ļauj izvairīties no specifisku imūnglobulīnu (kas iegūti vīrusam pirms tās mutācijas) un saimnieka imūnsistēmas šūnām uz noteiktu laiku. Tādējādi EBV reprodukcija cilvēka ķermenī var būt sekundārās imūndeficīta pasliktināšanās cēlonis.

Hroniskas Epstein-Barr vīrusa infekcijas klīniskās formas

Hronisku aktīvo EBV infekciju (HAA EBI) raksturo ilgs recidivējošs kurss un klīnisko un laboratorisko vīrusu darbības pazīmju klātbūtne [9]. Pacienti uztrauc vājums, svīšana un bieži - sāpes muskuļos un locītavās, izsitumi uz ādas, klepus, apgrūtināta deguna elpošana, diskomforta sajūta rīklē, sāpes, smagums pareizajā hipohondrijā, iepriekš neraksturīgi pacientam, galvassāpes, reibonis, emocionāla labilitāte, depresijas traucējumi. miega traucējumi, atmiņas zudums, uzmanība, inteliģence. Bieži vien ir zemas pakāpes drudzis, limfmezglu palielināšanās, dažāda smaguma hepatosplenomegālija. Bieži vien šiem simptomiem ir viļņveida raksturs. Dažreiz pacienti apraksta savu stāvokli kā hronisku gripu.

Ievērojamu daļu pacientu ar CA VEBI novēro citu herpes, baktēriju un sēnīšu infekciju (herpes labialis, dzimumorgānu herpes, sēklinieku, augšējo elpceļu un kuņģa-zarnu trakta iekaisuma slimību) rašanos.

CA WEBI raksturo laboratoriskas (netiešas) vīrusu aktivitātes pazīmes, proti, relatīvā un absolūtā limfocitoze, netipisku mononukleāro šūnu klātbūtne, retāk monocitoze un limfopēnija, dažos gadījumos anēmija un trombocitoze. Pētot pacientu ar XA WEBI imūnsistēmu, mainās specifisku citotoksisku limfocītu, dabisko slepkavu šūnu saturs, traucēta specifiska humora reakcija (disimmunoglobulinēmija, ilgstoša imūnglobulīna G (IgG) trūkums vai tā sauktais serokonversijas trūkums pret vīrusa vērojamo antigēnu - EBNA atspoguļo) Turklāt vīrusu reprodukcijas imunoloģiskās kontroles neveiksmei, kā arī saskaņā ar mūsu datiem vairāk nekā pusei pacientu ir samazinājusies spēja stimulēt t interferona produkti (IFN), paaugstināts IFN līmenis serumā, disimmunoglobulinēmija, antivielu vīrusu aviditāte (to spēja stipri saistīties ar antigēnu), samazināts DR + limfocītu skaits un bieži palielinās asinsrites imūnkompleksi un antivielas pret DNS.

Cilvēkiem ar smagu imūndeficītu, vispārēju EBV infekcijas formu rašanos, kas bojā centrālās un perifērās nervu sistēmas (meningīta, encefalīta, smadzeņu ataksijas, poliradikuloneirīta attīstība), kā arī citu iekšējo orgānu bojājumus (miokardīta, glomerulonefrīta, limfocītu intersticiāla pneimonīta attīstība, hepatīta formas). EBV infekcijas vispārinātās formas bieži vien ir letālas [10, 15].

Ar EBV saistīto hemofagocītu sindromu raksturo anēmijas vai pancitopēnijas attīstība. Bieži vien kopā ar HA WEBI, infekciozu mononukleozi un limfoproliferatīvām slimībām. Klīniskajā attēlā dominē periodisks drudzis, hepatosplenomegālija, limfadenopātija, pancitopēnija vai smaga anēmija, aknu disfunkcija, koagulopātija. Hemofagocītisko sindromu, kas attīstās infekcijas mononukleozes fonā, raksturo augsta mirstība (līdz 35%). Iepriekš minētās izmaiņas izskaidro iekaisuma citokīnu (TNF, IL1 un vairāku citu) hiperprodukciju ar T-šūnām, kas inficētas ar vīrusu. Šie citokīni aktivizē fagocītu sistēmu (reprodukciju, diferenciāciju un funkcionālo aktivitāti) kaulu smadzenēs, perifēriskajā asinīs, aknās, liesā, limfmezglos. Aktivētie monocīti un histiocīti sāk absorbēt asins šūnas, kas noved pie to iznīcināšanas. Tiek pētīti sīkāki šo izmaiņu mehānismi.

Izdzēstās hroniskas EBV infekcijas iespējas

Mūsu dati liecina, ka HA WEBI bieži tiek izdzēsts vai pakļauts citu hronisku slimību maskām.

Ir divas visbiežāk sastopamās latentās lēnās EBV infekcijas formas. Pirmajā gadījumā pacienti ir noraizējušies par ilgu subfebrilu neskaidru ģenēzi, vājumu, perifēro limfmezglu sāpēm, mialģiju, artralģiju. Simptomi viļņainība ir arī raksturīga [11]. Citā pacientu kategorijā papildus iepriekš minētajām sūdzībām sekundārā imūndeficīta marķieri ir iepriekš neraksturīgi bieži sastopamas elpceļu, ādas, kuņģa-zarnu trakta, dzimumorgānu infekcijas, kas terapijas laikā nav pilnībā izzudušas vai ātri atkārtojas. Visbiežāk šo pacientu vēsturē ir ilgstošas ​​stresa situācijas, pārmērīga garīga un fiziska pārslodze, retāk - aizraušanās ar badošanos, modes uzturs utt. Bieži vien iepriekš aprakstītais stāvoklis attīstījās pēc iekaisis kakls, akūtas elpceļu infekcijas, gripai līdzīgas slimības. Raksturīga šāda veida infekcijai ir arī rezistence un simptomu ilgums - no sešiem mēnešiem līdz 10 gadiem. Ja atkārtotas pārbaudes atklāj EBV siekalās un / vai perifērās asins limfocītos. Parasti atkārtoti padziļināti pētījumi, kas veikti lielākajā daļā šo pacientu, neļauj noteikt citus ilgstošas ​​subfebrilijas cēloņus un sekundārā imūndeficīta attīstību.

Tas ir ļoti svarīgi, lai diagnosticētu XA VEBI ir fakts, ka ilgstošas ​​vīrusu replikācijas apspiešanas gadījumā vairumam pacientu var rasties ilgstoša remisija. HA WEBI diagnostika ir sarežģīta, jo trūkst specifisku slimības klīnisko marķieru. Noteiktu „ieguldījumu” nepietiekamajai diagnozei rada praktiķu nepietiekama izpratne par šo patoloģiju. Tomēr, ņemot vērā HA VEBI progresīvo raksturu, kā arī prognozes smagumu (risks saslimt ar limfoproliferatīvām un autoimūnām slimībām, augsta mirstība hemofagocītu sindroma attīstības laikā), ja ir aizdomas par CAA, jāveic atbilstoša pārbaude. Visbiežāk raksturīgais klīnisko simptomu komplekss ar HA VEBI ir ilgstošs subfebrilais stāvoklis, vājums un samazināšanās, iekaisis kakls, limfadenopātija, hepatosplenomegālija, aknu disfunkcija, garīgi traucējumi. Svarīgs simptoms ir tas, ka trūkst pilnīgas klīniskas iedarbības no astēniskā sindroma parastās terapijas, vispārējās stiprinošās terapijas, kā arī no antibakteriālo zāļu parakstīšanas.

Veicot HA WEBI diferenciālo diagnozi, vispirms jāizslēdz šādas slimības:

  • citas intracelulāras, tostarp vīrusu infekcijas: HIV, vīrusu hepatīts, citomegalovīrusa infekcija, toksoplazmoze uc;
  • reimatiskas slimības, tostarp tās, kas saistītas ar EBV infekciju;
  • onkoloģiskās slimības.

Laboratorijas pētījumi EBV infekcijas diagnostikā

  • CBC: var novērot nelielu leikocitozi, limfomonocitozi ar netipiskām mononukleārajām šūnām, dažos gadījumos hemolītisko anēmiju hemofagocītu sindroma vai autoimūnās anēmijas, iespējams, trombocitopēnijas vai trombocitozes dēļ.
  • Asins bioķīmiskā analīze: tiek atklāts transamināžu, LDH un citu enzīmu līmenis, akūtas fāzes proteīni, piemēram, CRP, fibrinogēns utt.

Kā minēts iepriekš, visas šīs izmaiņas nav precīzi specifiskas EBV infekcijai (tās var noteikt arī ar citām vīrusu infekcijām).

  • Imunoloģiskā izmeklēšana: vēlams novērtēt galvenos pretvīrusu aizsardzības rādītājus: interferona sistēmas stāvokli, imūnglobulīnu galveno klases līmeni, citotoksisko limfocītu (CD8 +), T-palīgu (CD4 +) saturu.

Saskaņā ar mūsu datiem EBV infekcijas imūnā statusa izmaiņas ir divu veidu pārmaiņas: paaugstināta imūnsistēmas atsevišķu daļu aktivitāte un / vai citu nelīdzsvarotība un neveiksme. Pretvīrusu imunitātes pazīmes var būt paaugstināts IFN līmenis serumā, IgA, IgM, IgE, CIC, bieži - antivielu parādīšanās DNS, paaugstinātu dabisko slepkavu šūnu (CD16 +), T-palīgšūnu (CD4 +) un / vai citotoksisko limfocītu (CD8 +) līmenis.. Fagocītu sistēmu var aktivizēt.

Savukārt imunitātes disfunkcija / trūkums šajā infekcijā izpaužas kā spēja stimulēt IFN alfa un / vai gamma ražošanu, disimmunoglobulinēmiju (IgG samazināšanās, retāk IgA, Ig M palielināšanās), antivielu aviditātes samazināšanās (to spēja stingri saistīties ar antigēnu). DR + limfocītu, CD25 + limfocītu, tas ir, aktivēto T-šūnu satura samazināšanās, dabisko slepkavu šūnu (CD16 +), T-helperu (CD4 +), citotoksisko T-limfocītu (CD8 +) skaita un funkcionālās aktivitātes samazināšanās, funkcijas samazināšanās Linu aktivitāte fagocīti un / vai izmaiņas (deformācijas) no to reaģējot uz kairinājumiem, ieskaitot imūnomodulatoru.

  • Seroloģiskie pētījumi: antivielu titru (AT) palielināšanās pret vīrusa antigēniem (AH) ir kritērijs infekcijas procesa klātbūtnei šobrīd vai pierādījumi par kontaktu ar infekciju pagātnē. Akūtā EBV infekcijā, atkarībā no slimības stadijas, asinīs tiek noteiktas dažādas vīrusa AT klases ar AGV, notiek pāreja no „agrīnās” AT uz „vēlu”.

Specifiskais IgM-AT parādās slimības akūtajā fāzē vai paasinājuma periodā, un pēc četru līdz sešu nedēļu beigām parasti izzūd. Akūtajā fāzē parādās arī IgG-AT līdz EA (agri), kas ir aktīvās vīrusu replikācijas marķieri un samazinās pēc atgūšanas trīs līdz sešus mēnešus. IgG-AT uz VCA (agri) nosaka akūtā periodā ar maksimumu līdz otrajai līdz ceturtajai nedēļai, tad to skaits samazinās, un sliekšņa līmenis tiek saglabāts ilgu laiku. IgG-AT uz EBNA tiek konstatēts divus līdz četrus mēnešus pēc akūtās fāzes, un to ražošana saglabājas visu mūžu.

Saskaņā ar mūsu datiem, ar HA ABI vairāk nekā pusē pacientu, asinīs tiek konstatēts „agri” IgG-AT, bet specifiski IgM-AT tiek konstatēti daudz retāk, bet vēža IgG-AT saturs EBNA atšķiras atkarībā no paasinājuma stadijas un imunitātes nosacījumiem.

Jāatzīmē, ka seroloģisko pētījumu veikšana dinamikā palīdz novērtēt humorālās atbildes stāvokli un pretvīrusu un imunokorektīvās terapijas efektivitāti.

  • HA VEBI DNS diagnoze. Izmantojot polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metodi, EBV DNS nosaka dažādos bioloģiskos materiālos: siekalās, serumā, leikocītos un perifēriskajos asins limfocītos. Ja nepieciešams, veiciet pētījumu ar aknu biopsijas paraugiem, limfmezgliem, zarnu gļotādu utt. PCR diagnostikas metode, ko raksturo augsta jutība, ir atklājusi pielietojumu daudzās jomās, piemēram, kriminālistikā: jo īpaši gadījumos, kad ir nepieciešams identificēt minimālos DNS daudzumus.

Šīs metodes izmantošana klīniskajā praksē, lai identificētu intracelulāro līdzekli tās pārāk augstās jutības dēļ, bieži ir sarežģīta, jo nav iespējams atšķirt veselīgu nesēju stāvokli (minimālo infekcijas daudzumu) no infekcijas procesa izpausmēm ar aktīvu vīrusa reprodukciju. Tādēļ klīniskiem pētījumiem, izmantojot PCR tehniku ​​ar noteiktu zemāku jutību. Mūsu pētījumi ir parādījuši, ka, izmantojot metodi, kuras parauga jutība ir 10 kopijas (1000 GE / ml 1 ml parauga), mēs varam noteikt veselus EBV nesējus, vienlaikus samazinot metodes jutību līdz 100 eksemplāriem (10 000 GE / ml 1 ml parauga) dod iespēja diagnosticēt cilvēkus ar HA VEBI klīniskām un imunoloģiskām pazīmēm.

Pacientus novēroja ar klīniskiem un laboratoriskiem datiem (ieskaitot seroloģisko pētījumu rezultātus), kas raksturīgi vīrusu infekcijai, kurā sākotnējās pārbaudes laikā EBV DNS analīze siekalās un asins šūnās bija negatīva. Ir svarīgi atzīmēt, ka šajos gadījumos nav iespējams izslēgt vīrusa replikāciju kuņģa-zarnu traktā, kaulu smadzenēs, ādā, limfmezglos utt. Tikai atkārtota dinamikas pārbaude var apstiprināt vai izslēgt XA EBI klātbūtni vai neesamību.

Tādējādi, lai veiktu XA WEBI diagnozi, papildus vispārējās klīniskās pārbaudes veikšanai ir nepieciešams pētījums par imūnsistēmu (pretvīrusu imunitāti), DNS, infekcijas diagnostiku dažādos materiālos dinamikā, seroloģiskos pētījumus (ELISA).

Hroniskas Epstein-Barr vīrusa infekcijas ārstēšana

Pašlaik nav vispārpieņemtu HA BEI ārstēšanas shēmu. Tomēr mūsdienīgas idejas par EBV ietekmi uz cilvēka ķermeni un datiem par pastāvošo nopietnu, bieži vien letālu slimību risku norāda uz nepieciešamību pēc terapijas un novērojumiem pacientiem, kas cieš no HA VEBI.

Literatūras dati un mūsu darba pieredze ļauj mums sniegt patogenētiski pamatotus ieteikumus HA WEBI ārstēšanai. Šīs slimības sarežģītā ārstēšanā, izmantojot šādas zāles:

  • interferona alfa medikamenti, dažos gadījumos kombinācijā ar IFN induktoriem [2] (neinficētu šūnu pretvīrusu stāvokļa radīšana, vīrusa reprodukcijas nomākšana, dabisko slepkavu šūnu stimulēšana, fagocīti);
  • nenormāli nukleotīdi (nomāc vīrusa vairošanos šūnā);
  • imūnglobulīni intravenozai ievadīšanai ("brīvu" vīrusu bloķēšana starpšūnu šķidrumā, limfā un asinīs);
  • timoļa hormona analogi (veicina T-saites darbību, papildus stimulē fagocitozi);
  • glikokortikoīdi un citostāti (samazina vīrusu replikāciju, iekaisuma reakciju un orgānu bojājumus).

Pārējām narkotiku grupām parasti ir atbalstoša loma.

Pirms ārstēšanas uzsākšanas ieteicams pārbaudīt pacienta ģimenes locekļus vīrusa izolācijai (ar siekalām) un iespēju atkārtoti inficēt pacientu un, ja nepieciešams, nomākt vīrusu replikāciju ģimenes locekļos.

  • Terapijas apjoms pacientiem ar hronisku aktīvu EBV infekciju (HAA EBI) var atšķirties atkarībā no slimības ilguma, stāvokļa smaguma un imūnsistēmas traucējumiem. Ārstēšana sākas ar antioksidantu iecelšanu un detoksikāciju. Vidēji smagos un smagos gadījumos ārstēšanas sākumposmi vēlams veikt slimnīcā.

Izvēlētais medikaments ir alfa-interferons, mērenos gadījumos to lieto kā monoterapiju [14]. Iekšzemes rekombinantā narkotika reaferons ir pierādījis sevi (attiecībā uz bioloģisko aktivitāti un panesamību), savukārt tās izmaksas ir ievērojami zemākas nekā ārzemju partneru izmaksas. Lietotās IFN-alfa devas ir atkarīgas no zāļu svara, vecuma, panesamības. Minimālā deva ir 2 miljoni vienību dienā (1 miljons vienības divas reizes dienā intramuskulāri), pirmajā nedēļā katru dienu, tad trīs reizes nedēļā trīs līdz sešus mēnešus. Optimālās devas ir 4–6 miljoni U (2–3 miljoni U divas reizes dienā).

IFN-alfa kā aizdegšanās citokīns var izraisīt gripai līdzīgus simptomus (drudzis, galvassāpes, reibonis, mialģija, artralģija, autonomie traucējumi - asinsspiediena izmaiņas, sirdsdarbība, retāk dispepsijas parādība).

Šo simptomu smagums ir atkarīgs no zāļu devas un individuālās tolerances. Tie ir pārejoši simptomi (izzūd 2-5 dienu laikā no ārstēšanas sākuma), un daži no tiem tiek kontrolēti, parakstot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus. Ārstējot zāles ar IFN-alfa, var rasties atgriezeniska trombocitopēnija, neitropēnija, ādas reakcijas (nieze, dažāda veida izsitumi), reti - alopēcija. Ilgstoša IFN-alfa lietošana lielās devās var izraisīt imūndeficītu, klīniski izpaužas furunkuloze, citi pustulāri un vīrusu ādas bojājumi.

Vidēji smagos un smagos gadījumos, kā arī ar IFN-alfa preparātu neefektivitāti, ārstēšanai jāpievieno anomāli nukleozīti (valaciklovirs (valtrex), ganciklovirs (cymevene) vai famciklovirs (famvir)).

Ārstēšanas kurss ar patoloģiskiem nukleotīdiem ir vismaz 14 dienas, pirmās septiņas dienas, vēlams, zāļu intravenoza ievadīšana.

Smagas HAA infūzijas gadījumā kompleksā terapija ietver arī imūnglobulīna preparātus intravenozai ievadīšanai devā no 10 līdz 15 g. Vajadzības gadījumā (saskaņā ar imunoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem), imūnkorrektoriem ar T-aktivizējošu spēju vai timomu hormoniem (timogēns, imunofāns, tactivin, un citi) viena līdz divu mēnešu laikā ar pakāpenisku atcelšanu vai pāreju uz uzturošajām devām (divas reizes nedēļā).

EBV infekcijas ārstēšana jāveic klīniskās asins analīzes kontrolē (reizi 7-14 dienās), bioķīmisko analīzi (reizi mēnesī, biežāk, ja nepieciešams) un imunoloģisko testu pēc viena līdz diviem mēnešiem.

  • Pacientu ar vispārēju EBV infekciju ārstēšana notiek slimnīcā kopā ar neiropatologu.

Pretvīrusu terapijai ar IFN-alfa preparātiem un patoloģiskiem nukleotīdiem, pirmkārt, sistēmiski kortikosteroīdi tiek ievadīti devās: parenterāli (prednizolona izteiksmē) 120–180 mg dienā vai 1,5–3 mg / kg, iespējama pulsācijas terapija Metipred 500. mg IV pilienu vai 60-100 mg dienā. Intravenozai ievadīšanai intravenozi ievada plazmas un / vai imūnglobulīna preparātus. Smagas intoksikācijas gadījumā tiek norādīti detoksikācijas šķīdumi, plazmaferēze, hemosorbcija, antioksidanti. Smagos gadījumos tiek izmantoti citostatiskie līdzekļi: etopozīds, ciklosporīns (smilšu vai konsupēna).

  • Pacientu ar EBV infekciju, ko sarežģī HFS, ārstēšana jāveic slimnīcā. Ja HPS vada klīnisko attēlu un dzīves prognozi, terapija sākas ar lielu kortikosteroīdu devu ievadīšanu (iekaisuma cytokīnu ražošanas un fagocītu aktivitātes bloķēšana), visnopietnākajos gadījumos ar citostatiku (etopozīdu, ciklosporīnu), ņemot vērā patoloģiskus nukleotīdus [13].
  • Pacientu ar latentu izdzēstu EBV infekciju ārstēšanu var veikt ambulatorā veidā; terapija ietver alfa interferona nozīmēšanu (ir iespējama pārmaiņa ar IFN induktoru preparātiem). Nepietiekamas efektivitātes gadījumā ir saistīti neparasti nukleotīdi, imūnglobulīna preparāti intravenozai ievadīšanai; saskaņā ar imunoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem ir noteikti imūnkorrektori (T-aktivatori). Tā sauktās „pārvadāšanas” vai “asimptomātiskās latentās infekcijas” gadījumos, kad ir specifiska imūnreakcija pret vīrusa vairošanos, novērošanas un laboratorijas novērošanu (CBC, bioķīmija, PCR diagnostika, imunoloģiskā izmeklēšana) veic pēc trīs līdz četriem mēnešiem.

Ārstēšana ir paredzēta EBV klīnikas sākumā vai TAB pazīmju veidošanās laikā.

Kompleksās terapijas vadīšana, iekļaujot iepriekš minētās zāles, ļauj sasniegt slimības remisiju dažiem pacientiem ar vispārēju slimības formu un hemofagocītu sindromu. Pacientiem ar mērenām XA WEBI izpausmēm un slimības izdzēšanas gadījumā terapijas efektivitāte ir lielāka (70-80%) papildus klīniskajai iedarbībai, bieži vien ir iespējams panākt vīrusa replikācijas nomākšanu.

Pēc vīrusa vairošanās nomākšanas un klīniskās ietekmes iegūšanas ir svarīgi pagarināt remisiju. Tiek parādīts, ka tiek veikta spa procedūra.

Pacienti jāinformē par to, cik svarīgi ir ievērot darba un atpūtas režīmu, uzturu, alkohola lietošanas ierobežošanu / pārtraukšanu; stresa situācijās ir nepieciešama psihoterapeita palīdzība. Bez tam, ja nepieciešams, veicina imūnsistēmas korekcijas terapiju.

Tādējādi pacientu ar hronisku Epstein-Barr vīrusu infekciju ārstēšana ir sarežģīta, tiek veikta laboratorijas kontrolē un ietver interferona alfa medikamentu, patoloģisku nukleotīdu, imūnmodulatoru, imunotropu aizvietotāju, glikokortikoīdu hormonu, simptomātisku līdzekļu lietošanu.

Literatūra
  1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T. A. Epšteina-Barra latentās infekcijas (EBV) gēni un to loma neoplaziju rašanās gadījumā // Russian Journal. 1998; V. 2, Nr. 1: 68-75.
  2. Didkovska N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferona induktori - jauna daudzsološa imūnmodulatoru klase // Alerģija. 1998. № 4. S. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Čuvirovs G. N. Antivielu pret herpes vīrusiem vērtība, kas noteikta pacientiem ar reimatiskām slimībām // Terapeitiskais arhīvs. 1998. № 70 (5). 41-45. Lpp.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Ščepetkova I. N. Jautājumam par Epstein-Barr vīrusa lomu hroniska noguruma sindroma un imūndeficīta attīstība.
  5. Binokulārā Dacrythm attiecībā uz Amerikas Savienoto Valstu protokolu protokoliem, 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr vīruss: bioloģija un slimība // Oral Dis 1997 May; 3. papildinājums: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski un Dorothy H. Crawford A. EBV inficācijas un / vai mikrobioloģijas tendences. 2000, 8: 185-189.
  8. Meklēt vīrusa bioloģiju un tās saimniekdatoru // Pašreizējais atzinums imunoloģijā. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Hroniska aktīvā mononukleoze // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr vīrusa (EBV) izraisīta smadzeņu encefalīta gadījums: Gd uzlabotas MRI lietderība bojājumu atklāšanai // Nē Šinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodiska slimība, kas saistīta ar Epstein-Barr vīrusu infekciju // Clin. Inficēt. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
  12. Okano M. Epšteina-Barra vīruss cilvēka slimībām Acta Paediatr. 1998 Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktīvā hemofagocītu sindroms korelēja ar kombinēto ķīmijterapiju ar steroīdu pulsa terapiju // Rinsho Ketsueki. 1997. augusts; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferona-alfa vīrusa infekcija infekcija // Leuk. Res. 1997. oktobris; 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Smaga hroniska aktīva Epstein-Barr vīrusa infekcija, ko papildina ar vīrusu saistīta hemofagocītu sindroms, smadzeņu ataksija un encefalīts // Psihiatrijas klīns. Neurosci. 1998 Aug; 52 (4): 449-52.

IK Malashenkova, Medicīnas zinātņu kandidāts

N. A. Didkovskis, MD, profesors

J. Sharsania, Medicīnas zinātņu kandidāts

M.A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Ščečkkova, L. Čistova, O.V. Pichuzhkina

Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Fizikāli ķīmiskās medicīnas pētniecības institūts

T.S. Gusēva, O.V. Parshina

Epidemioloģijas un mikrobioloģijas institūts. N.F. Gamalei RAMS, Maskava

Klīnisks piemērs hroniskas aktīvas EBV infekcijas gadījumam ar hemofagocītu sindromu

Pacients I. L., 33 gadus vecs, 1997. gada 20. martā ieradās Fizikālo un ķīmisko institūtu Zinātniskā institūta klīniskajā imunoloģijas laboratorijā, sūdzoties par ilgstošu zemas pakāpes drudzi, smagu vājumu, svīšanu, kakla iekaisumu, sausu klepu, galvassāpēm, elpas trūkumu kustības laikā, sirdsklauves, miega traucējumiem, emocionālā labilitāte (palielināta uzbudināmība, pieskāriens, asarums), aizmirstība.

No anamnēzes: 1996. gada rudenī pēc smagas kakla iekaisuma (kopā ar smagu drudzi, intoksikāciju, limfadenopātiju) iepriekš minētās sūdzības radās, ESR palielināšanās, leikocitozes pārmaiņas (monocitoze, leikocitoze) turpinājās, tika konstatēta anēmija. Ambulatorā ārstēšana (antibiotiku terapija, sulfonamīdi, dzelzs preparāti uc) bija neefektīva. Stāvoklis pakāpeniski pasliktinājās.

Uzņemšana: t korpuss - 37,8 ° C, augsta mitruma āda, smaga āda un gļotādas. Limfmezgli (submandibulāri, dzemdes kakla, asinsvadu) tiek palielināti līdz 1-2 cm, biezām elastīgām konsistencēm, sāpīgām, nepārdodot apkārtējiem audiem. ZEV hyperemic, patriotisku parādības faringīts, palielinātas mandeles, irdena, vidēji hyperemic, mēles pārklājumu balta-pelēka patina, asins pieplūde. Plaušās elpojot ar cietu toni, ieelpojot, izkaisītas sausas sēkšanas. Sirds robežas: kreisais palielinās par 0,5 cm pa kreisi no viduslīnijas līnijas, saglabājas sirds skaņas, īss sistoliskais mulsinājums virs gala, neregulārs ritms, ekstrasistole (5-7 min), sirdsdarbības ātrums 112 112 min, BP - 115/70 mm Hg Art. Vēderis ir pietūkušies, mēreni sāpīgs ar palpāciju labajā hipohondrijā un pa kolu. Saskaņā ar vēdera orgānu ultraskaņas skenēšanu, neliels aknu lieluma pieaugums un nedaudz lielāks liesa.

No laboratorijas testiem normochromiskā anēmija piesaistīja uzmanību ar Hb samazināšanos līdz 80 g / l ar anizocitozi, poikilocitozi, eritrocītu polihromatofiliju; retikulocitoze, normāls dzelzs saturs serumā (18,6 μm / l), Coombs negatīvā reakcija. Turklāt tika novērota leikocitoze, trombocitoze un monocitoze ar lielu skaitu netipisku mononukleāro šūnu, paātrinājās ESR. Bioķīmiskajās asins analīzēs bija vidēji paaugstināts transamināžu līmenis, CK. EKG: sinusa ritms, pāragri, priekškambaru un kambaru priekšlaicīgie sitieni, sirdsdarbības ātrums līdz 120 minūtēm. Sirds elektriskā ass ir novirzīta pa kreisi. Intraventrikulārās vadīšanas pārkāpums. Sprieguma samazināšanās standarta vados, difūzās miokarda izmaiņas krūtīs izraisīja miokarda hipoksijas raksturīgās izmaiņas. Imūnsistēmas stāvoklis arī tika būtiski pasliktināts - palielinājās imūnglobulīna M (IgM) saturs un samazinājās imūnglobulīni A un G (IgA un IgG), zemu avidālo antivielu izplatība, ti, funkcionāli bojātas antivielas, IFN līmeņa paaugstināšanās serumā, samazināta spēja. reaģējot uz daudziem stimuliem.

Palielinājās IgG antivielu pret agri un vēlu vīrusa antigēniem (VCA, EA EBV) asins titri. Viroloģiskā pētījuma laikā (dinamikā), izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju (PCR), tika konstatēta EBV DNS perifēro asiņu leikocītos.

Šajā un turpmākajās hospitalizācijās tika veikta padziļināta reimatoloģiskā izmeklēšana un onkoloģiskā izpēte, un tika izslēgtas arī citas somatiskās un infekcijas slimības.

Pacients tika diagnosticēts šādi: hroniska aktīva EBV infekcija, vidēji smaga hepatosplenomegālija, fokusa miokardīts, somatogēni izraisīta pastāvīga depresija; ar vīrusu saistītu hemofagocītu sindromu. Imūndeficīts; hronisks faringīts, bronhīts, jaukts vīrusu un baktēriju etioloģija; hronisks gastrīts, enterīts, zarnu floras disbioze.

Neskatoties uz sarunu, pacients kategoriski noraidīja glikokortikoīdu un alfa-interferona zāļu ieviešanu. Tika ārstēta, ieskaitot pretvīrusu terapiju (virolex intravenozi nedēļas laikā, pārejot uz zovirax 800 mg 5 reizes dienā), imūnkorrekcijas terapija (timogēns atbilstoši shēmai, 500 mg cikloferons atbilstoši shēmai, imunofāns atbilstoši shēmai), aizstājterapija (octagam 2,5 g divas reizes intravenozi pilienu), detoksikācijas pasākumi (hemodez infūzija, enterosorbcija), antioksidanta terapija (tokoferols, askorbīnskābe), lietoti metaboliskie līdzekļi (Essentiale, riboksīns), vitamīna terapija tika parakstīta (multivitamīni ar mikroorganismu). elementiem).

Pēc ārstēšanas pacienta temperatūra normalizējās, vājums, svīšana samazinājās, un daži imūnsistēmas rādītāji uzlabojās. Tomēr nebija iespējams pilnībā nomākt vīrusa replikāciju (EBV turpināja noteikt leikocītos). Klīniskā remisija ilgst ilgi - pēc pusotra mēneša notika atkārtota paasināšanās. Pētījumā papildus vīrusu infekcijas aktivizēšanas pazīmēm tika konstatēta anēmija, paātrināta ESR, augsta titrēšana pret salmonellām. Veikta galveno un saistīto slimību ambulatorā ārstēšana. Smaga paasināšanās sākās 1998. gada janvārī pēc akūta bronhīta un faringīta. Saskaņā ar laboratorijas datiem, šajā periodā anēmija tika samazināta (līdz 76 g / l), un netipisko mononukleāro šūnu skaits asinīs palielinājās. Tika konstatēts hepatosplenomegālijas pieaugums, kas tika konstatēts Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Ureaplasma Urealiticum urīnā, Ureaplasma Urealiticum konstatēts urīnā, asinīs tika konstatēts ievērojams antivielu titru pieaugums pret EBV, CMV un herpes simplex vīrusa 1. tipa (HSV 1). Tādējādi palielinājās pacienta vienlaicīgo infekciju skaits, kas arī liecināja par imunitātes deficīta palielināšanos. Tika veikta interferona inducētāja terapija, aizvietojošā terapija ar T-aktivatoriem, antioksidantiem, metabolismu un ilgtermiņa detoksikāciju. Ievērojams klīniskais un laboratoriskais efekts tika sasniegts līdz 1998. gada jūnijam, pacientam tika ieteikts turpināt metabolisko, antioksidantu un imūnsupresīvo terapiju (timogēnu uc). Atkārtoti pārbaudot 1998. gada rudenī, siekalu un limfocītu EBV nenovēroja, lai gan palika mērena anēmija un imūndeficīts.

Tādējādi pacients I., 33 gadus vecs, akūta EBV infekcija ieņēma hronisku gaitu, ko sarežģīja hemofagocītu sindroms. Neskatoties uz to, ka bija iespējams panākt klīnisko remisiju, pacientam ir nepieciešams dinamisks novērojums, lai kontrolētu gan EBV replikāciju, gan laicīgu limfoproliferatīvo procesu diagnostiku (ņemot vērā to attīstības augsto risku).